创伤急救·创伤性休克

 【病因病机】

      创伤性休克与大出血、体液渗出、剧烈疼痛、恐惧、组织坏死分解产物的吸收和创伤感染等一切导致机体神经、循环、内分泌等生理功能紊乱的因素有关。

      1.失血　创伤导致出血引起血流灌注不足。正常成人总血量为4500～5000mL。引起休克的失血量因年龄、性别、健康状况和失血的速度而有所不同。一般来讲，一次突然失血量不超过总血量的15%（约750mL）时，机体通过神经体液的调节，可代偿性地维持血压于正常范围，此时如能迅速有效地止血、输液或输血等，可防止休克的发生。如失血量达到总血量的25%（约1250mL）时，由于大量失血，有效循环血量减少，微循环灌注不足，全身组织和器官出现氧代谢障碍，即发生轻度休克。当失血量达到总血量的35%（约1750mL）时，即为中度休克；当失血量达到总血量的45%（约2250mL）时，为重度休克。

      2.神经内分泌功能紊乱　严重创伤和伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑与寒冷等，都将对中枢神经产生不良刺激，当这些刺激强烈而持续时，可扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，末梢循环障碍而发生休克。末梢循环障碍还可致器官严重缺血缺氧，组织细胞变性坏死，引起器官功能不全，严重者可发生多器官衰竭，使休克加重。同时内分泌改变，使血糖升高等。

      3.组织破坏　严重的挤压伤，可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量出血、血浆渗出和组织水肿，有效循环血量下降，局部组织缺血；同时由于组织水肿，影响局部血液循环，使细胞氧代谢障碍加重，加速了组织细胞坏死的进程。组织细胞坏死后，释放出大量的酸性代谢产物和钾、磷等物质，又可引起酸碱平衡和电解质的紊乱。其中某些活性物质可破坏血管的通透性和舒缩功能，使血浆大量渗入组织间隙中，造成有效循环量进一步下降，导致休克的发生或加重休克的程度。

      4.细菌毒素作用　由于创伤继发严重感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，均可引起中毒反应。并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，使周围血管阻力发生改变，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下降，导致中毒性休克产生。另外，毒素还可直接损害组织，增加毛细血管的通透性，造成血浆的丢失，使创伤性休克的程度加重。

      休克病理过程可分为休克代偿期、休克失代偿期（代偿衰竭期）和休克晚期（严重期）三个阶段。如休克不能及时纠正，常可产生弥散性血管内凝血（DIC）现象，使微循环衰竭更加严重，预后亦差。

 【诊查要点】

      1.诊断要点

      (1)病史　创伤性休克都有明显和较严重的外伤史，如撞击、高处坠落、机器绞伤、重物打击、挤压和火器伤等。

      (2)症状体征　休克的临床表现与其严重程度有关。①意识与表情：轻度休克，患者表现为兴奋、烦躁、焦虑或激动，随着休克加重，患者表现由表情淡漠或意识模糊到神志不清与昏迷等。②皮肤：苍白，斑状阴影，四肢湿冷，口唇发绀，随着休克加重，皮肤可呈瘀紫色，表浅静脉枯萎，毛细血管充盈时间延长。③脉搏：脉率为100～120次/分以上，当出现心力衰竭时，脉搏又变缓慢且微细欲绝。④血压：在休克代偿期，血压波动不大，随着休克加重，出现血压降低。血压开始降低时主要表现为收缩压降低，舒张压升高，脉压减小，脉搏增快。而血压的变化要参照患者的基础血压而定，当血压下降超过基础血压的30%，脉压低于30mmHg时，要考虑休克的发生。⑤呼吸：休克患者常有呼吸困难和发绀。如出现代谢性酸中毒时，呼吸急促深快；严重代谢性酸中毒时，吸深而慢；发生呼吸衰竭或心力衰竭时，出现严重呼吸困难。⑥尿量：是内脏血液灌注量的一个重要标志，尿量减少是休克早期的征象。若每小时尿量少于30mL，常提示肾脏血液灌注量不足，有休克存在。应留置尿管，连续观测尿量、比重、pH值、电解质和蛋白等，预测休克的程度和发展。⑦中心静脉压（CVP）：正常值是6～12厘米水柱，当出现休克与血容量不足时，中心静脉压可降低。若要正确判断血容量情况和休克的程度，临床上应将血压、脉压、脉搏和每小时尿量测定等数据结合来综合分析。

      (3)实验室检查　①血红蛋白及红细胞压积测定：两项指标升高，常提示血液浓缩，血容量不足。②尿常规、比重和酸碱度测定：可反映肾脏功能情况，必要时可进一步做二氧化碳结合力及非蛋白氮的测定。③电解质测定：可发现钾钠及其他电解质丢失情况，由于细胞损伤累及胞膜，可出现高钾低钠血症。④血小板计数、凝血酶原时间和纤维蛋白原含量测定：如三项全部异常则说明休克可能已进入DIC阶段。⑤血儿茶酚胺和乳酸浓度测定：休克时其浓度均可升高，指标越高，预后越不佳。⑥血气分析：动脉血氧分压降低至30mmHg时，组织进入无氧状态。另外，动脉血二氧化碳分压、静脉血气和pH值的测定与动脉血相对照，可表明组织对氧的利用情况。

      (4)心电图　休克时常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌梗死，常表现为QRS波异常，ST段降低和T波倒置。

      2.辨证分型　创伤性休克归属于脱证范畴，临床上分为气脱、血脱、亡阴、亡阳四种类型。

      (1)气脱　创伤后突然神色颓变，面色苍白，口唇发绀，汗出肢冷，胸闷气憋，呼吸微弱，舌质淡，脉虚细或结代无力。

      (2)血脱　头晕眼花，面色苍白，四肢厥冷，心悸，唇干，舌质淡白，脉细数无力或芤脉。

      (3)亡阴　烦躁，口渴唇燥，汗少而黏，呼吸气粗，舌质红干，脉虚细数无力。

      (4)亡阳　四肢厥冷，汗出如珠，呼吸微弱，舌质淡润，脉细欲绝。

 【治疗】

      创伤性休克救治原则是积极抢救生命与消除不利因素的影响，补充血容量与调整机体生理功能，防治创伤及其并发症，纠正体液电解质和酸碱度的紊乱。采取中西医结合的综合措施，提高救治的成功率。

      1.一般治疗　平卧位，头略放低；注意安静，保暖防暑；保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物，适当给氧。

      2.控制出血　导致创伤性休克最主要的原因是活动性大出血，故首要任务是进行有效地止血。唐容川云：“平人被伤出血，既无偏阴偏阳之病，故一味止血为要，止得一分血，则保得一分命，其止血亦不分阴阳。”

      3.处理创伤　伴开放性创伤的患者，经抗休克治疗情况稳定后，应尽快手术清创缝合，消灭创口，防治感染，争取一期愈合。如开放性创伤不处理，休克难以纠正，则应在积极抗休克的同时，进行手术清创缝合。对于骨折与脱位等要进行复位和适当的内、外固定等，对危及生命的张力性或开放性气胸与连枷胸等应紧急处理。

      4.补充与恢复血容量　在止血的情况下补充与恢复血容量是治疗创伤性休克的根本措施。

      (1)全血或红细胞混悬液　对创伤失血严重者，可改善贫血和组织缺氧。

      (2)血浆　提高有效循环量，维持胶体渗透压，如鲜血浆、干冻血浆、代血浆均可选用。

      (3)右旋糖酐　可提高血浆胶体渗透压。中分子右旋糖酐（平均分子量70000）输入后12小时体内尚存40%，为较理想的血浆增量剂。低分子右旋糖酐（分子量20000～40000）排泄较快，4～6小时内就失去增量作用，它能降低血液黏稠度，减少血管内阻力而改善循环，还能吸附于红细胞和血小板表面，防止凝集。

      (4)葡萄糖和晶体液　葡萄糖能供给热量，但不能单独大量使用，在紧急情况下，可先用50%的葡萄糖60～100mL静脉注射，以暂时增强心肌收缩力和提高血压。晶体溶液供给电解质，如生理盐水、复方氯化钠或乳酸钠均可选用。

      5.血管收缩剂与舒张剂的应用　为解除血管痉挛，改善组织灌注与缺氧状况，使休克好转，可在补足血容量情况下应用血管扩张剂，如异丙肾上腺素、多巴胺等。若血容量已补足，血管扩张剂已用过，血压仍低，或无大血管出血，为使重要器官的低血流量状态不要拖延过久，可暂时使用血管收缩剂，升高血压，如去甲肾上腺素、甲氧明、间羟胺等。

      6.纠正电解质和酸碱度的紊乱　由于休克引起的组织缺氧必然导致代谢性酸中毒，而酸中毒可加重休克和阻碍其他治疗，故纠正电解质和酸碱度的紊乱是治疗休克的主要方法之一。纠正酸中毒及高钾血症应根据化验检查结果，适量应用碱性缓冲液及保钠排钾药物（如碳酸氢钠等）。

      7.防治并发症　心、脑、肺、肾等器官功能的衰竭和继发感染常常是休克的并发症，故在治疗创伤性休克时，应及早考虑到上述并发症的防治。

      8.中医疗法

      (1)中药辨证施治　气脱宜补气固脱，急用独参汤；血脱宜补血益气固脱，用当归补血汤加减；亡阴宜益气养阴，用生脉饮加减；亡阳宜温阳固脱，用四逆汤和参附汤加减。

      (2)针灸　针灸可行气活血，通络止痛，回阳固脱，调整阴阳。常选用涌泉、足三里、血海、人中为主穴，内关、太冲、百会为配穴，昏迷则加十宣穴，呼吸困难则加素髎穴。