以体重，质坚，表面光滑、断面色灰绿或绿者为佳。取滤液数滴点于滤纸上，干后置紫外光灯（365nm）下一下观察，显淡蓝色荧光，滴加硼酸饱和的丙酮溶液与10%枸椽酸溶液各1滴，干后，置紫外光灯下观察，有强烈的黄绿色荧光。（检查查黄酮类）（2）薄层色谱 取粉末0.5g，加水5滴搅匀，再加水饱和的正丁醇5ml密塞，振摇10min，放置2h，离心，取上清液，加正丁醇饱和的水3倍量摇匀，放置使分层（必要时离心）。取正丁醇层，蒸发皿中蒸干，残潭加甲醇1ml使溶解，作供试品溶液。另取人参皂甙Rb1、Rg1，及三七皂甙R1加甲醇制成对照品溶液。吸取上述两种溶液各1μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-醋酸已酯-甲醇-水（15：40：22：10）10℃以下放置的上层溶液为展开剂，展开。喷以硫酸溶液（1：10），于105℃烘约10min。供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点，紫外灯下，显相同的荧光斑点。 毒性 毒性五加皂甙与普通皂甙不同，对金鱼毒性极轻。五加皂甙A对小鼠静脉注射之最小致死量为460mg/kg。 1.三七总皂甙（PNS）小鼠LD50：小鼠50只（体重19.3±0.5g，各半），分5个剂量组，ivl次给药，用Finney氏机率法找出LD50为447mg/kg，95%置倍限为423-471mg/kg。熟三七总皂甙LD50为105.33±58.6mg/kg。 2.三七人参三醇甙（PTS）急性毒性：小鼠体重18.5±0.9g，按序贯法求得PTSivLD50为3806±143mg/kg，当ivPTS达中毒量中，小鼠出现自发活动减少，抑制渐加重，继则呼吸急促，最后由于缺氧而抽搐死亡。 3.三七人参皂甙Rb1的急性毒性：小鼠（体重18-22g，各半），每组10只，分别ip不同剂量的Rb1，按简体机率单位法计算LD50及其95%可信限为1054±98.67mg/kg。 4.三七皂甙Rb1组和Rg组的急性毒性：小鼠ipRb组皂甙LD50为683mg/kg，小鼠ipRg组皂甙LD50为866mg/kg。 5.三七素（Dencichine）的神经毒作用：莱享子鸡（体重30-40g），ipL-构型三七素20mg后20-30分钟之间出现典型的、严重的运动失调等。其症状为不能站立、脑缩进、颈部僵硬及腿伸张肌麻痹。若采用po或sc，上述神经毒症状在2-6小时内出现。当给药剂量增至30-60mg或每天给予较低剂量而连续给药，其中某些子鸡死亡或产生慢性中毒。D-构型三七素的子鸡药理实验表明，即使在高剂量下，神经毒作用也极低。三七素的小鼠LD50为1043mg/kg。 6.三七绒根提取物（76017）急性毒性：小鼠iv76017，按序贯法求得LD50为836±17mg/kg。 7.三七绒根总皂甙的急性毒性：小鼠ip三七绒根总皂甙的LD50为1262±119mg/kg（P=0.95）。 8.三七散和10%三七注射液的急性毒性：小鼠po参三七散（配成25%混悬液）LD50为6250mg/kg;小鼠pol0%三七注射液LD50为25ml/kg。 化学成分 三七中含有多种达玛烷型四环三萜皂甙的活性成分。从根中分得人参皂甙（ginsenoside-Rb1、Rb、-Re、-Rg1、-Rg2、-Rh1，20-O-葡萄糖人参皂甙Rf（20-O-glucoginsenosideRf)，三七皂甙（notoginsenoside)-R1、-R2、-R3、-R4、-R6、-R7，绞股兰甙（gypenoside)XVII[1-5]；从块状根茎中分得：人参皂甙-Rb1、-Rb2、-Rd、-Re、-Rg1和三七皂甙R1[4]；从绒根中分得：人参皂甙-Rb1、Rg1、Rh1和达玛-20（22）-3β，12β，25-三醇-6-O-β-D-吡喃葡萄糖甙[dannar-20(22)-ene-3β，12β，25-TCMLIBio 1-6-O-β-D-glucopyranoside][6,7]等；从芦头中分得：人参皂甙Rb1、Rd、Re、Rg1、Rh1，三七皂甙R1、R4[8]。又从根的水深性部分中分得止血有效成分田七氨酸（dencichine)，又称三七素，为一种特殊氨基酸，其结构为β-N-草酰基-D-α-β-二氨基丙酸（β-N-oxalo-D-αβ-diaminopropionic acid)，谷氨酸（glutamic acid)，精氨酸（arginine)，赖氨酸（lysine)，亮氨酸（leucine）等16种氨基酸，其中7种为人体必需的，总氨基酸的平均含量为7.73%[10]。根还含抗癌多炔成分：人参炔三醇（panaxyTCMLIBiol)[5]。 根的挥发油中含有：α-和γ-依兰油烯（muurolene)，香附子烯（cyperene)，α-、β-和γ-榄香烯（elemene)，γ-和ξ-毕澄茄烯（cadinene)，α-古芸烯（α-gurjunene)，α-、β-及ξ-愈创木烯（guaiene)，α-（王古）（王巴）烯（α-copaene)，β-毕澄茄油烯（β-cubebene)，丁香烯（caryophyllene)，α-柏木烯（α-cedrene)，花侧柏烯（cuparene)，1，9，9-三甲基-，7-二亚甲基-2，3，5，6，7，8-六氢薁（1，9，9-TCMLIBimethyl-4,7-dimethano-2,3,5,6,7,8-hexahydroazulene)，1，1，5，5-四甲基-4-亚甲基-2，3，4，6，7，10-六氢萘（1，1，5，5-teTCMLIBamethyl-4-methyano-2,3,4,6,7,10-hexahydronaphthalene)，2，6-二叔丁基-4-甲基苯酚（2，6-ditertbutyl-4-methylphenol)、2，8-二甲基-5-已酰基双环[5，3，10]癸-1，8-二烯（2，8-dimethyl-5-acetyl-bicyclo[5,30]deca-1,8-diene)，1，10-二甲氧基-2-酮基-7-已炔基十氢化萘（1，10-dimethoxy-3-one-7-acetylene decahydronaphthalene)，棕榈酸甲酯（methyl palmitate)，棕榈酸已酯（ethyl palmitate)，十七炭二烯酸甲酯（methylheptadecadieneoate)，十八碳二烯酸甲酯（methyloctadecadienoate)，十八碳二烯酸已酯（ethyl octadecadienoate)，邻苯二甲酸二叔丁酯（ditertbutyl phthalate)，邻苯二甲酸二辛酯（dicaplate)，已酸（acetic acid)，庚酸（heptanoic acid)，辛酸（octanoic acid)，壬-3-烯-2酮（non-3-en-2-one)，环十二碳酮（cyclodecanone)，反式-2-壬烯醛（2-nonenal)，十三烯（TCMLIBidecene)，1-甲基-4-过氧甲硫基双环[2，2，2]辛烷[1-methyl-4-dioximethylthino-bicycol(2，2，2）octane]，十四烷（teTCMLIBadecane)，十五烷（pentadecane)，十六烷（hexadecane)，十七烷（hexadecane)，十七烷（heptadecane)，十八烷（octadecane)，十九烷（nonadecane)，二十烷（eicosane)，二十一烷（heneicosane)，二十二烷（docosane)，二十三烷（TCMLIBicosane)，α，α-二甲基苯甲醇（α，α-dimethylbenzenemethanol)，2，2，2-三已氧基已醇（2,2,2-TCMLIBiethoxyethanol)，1-甲基-4-丙烯基环已烷（1-methyl-4isoallyl-cyclohexane),1-甲氧基已基苯（1-methoxyethylbenzene)[11,12]。从绒根中分得共同酮类成分：槲皮素（quercetin)以及槲皮素和木糖（xylose)，葡萄糖（glucose)，葡萄糖醛酸（glucuronic acid)所成的甙。还有β-谷甾醇（β-sitosterol)，胡萝卜甙（daucosterol)，蔗糖（sucrose)[6]。 从根中还得到具有活性的三七多糖A（sanchian-A)，系一种阿拉伯半乳聚糖（arabinogalactan)[13]。又含铁、铜、锰、锌、镍、钒、钼、氟等无机元素[14]。 药理作用 1.对心脑血管系统的作用1.1三七总皂甙（PNS）和单体皂甙（Rb1、Rg1）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 1.1.1 PNS对在体大鼠心脏缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 SD封闭群大鼠（210±37g，）40只，随机分5组，麻醉，冠脉结扎和再灌注前10min分别iv生理盐水（NS），维拉帕米（Ver），PNS50、100、200mg/kg。结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血，40min时剪开结。扎线再灌注后摘取心脏，分离心室梗死心肌与正常心肌，计算梗死心肌占全心室肌湿重的%。结果表明，PNS呈明显的剂量依赖性地缩小在体大鼠冠状动脉结扎-再通后心肌梗塞范围（r＝-0·939，P＜0·05）。PNS100、200mg/kg与Ver1.25mg/kg的作用差异不显着。 1.1.2 PNS、Rb1对离体灌流大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响 SD大鼠（220±39g）69只，肝素化后取心脏进行Langendorff恒压灌流。药物加入灌流液，并以Ver为阳性对照，NS为空白对照，测定心肌CPK释放量和心肌钙聚集量。 收集各组心脏再灌注第15分钟冠脉流出液，测定心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放量，结果PNS12·5，25mg/L对心肌缺血60分钟，再灌注15分钟时的CPK释放无显着影响;将心肌缺血时间缩短至40分钟时,NS以及Rb1、R个g1均显着减少再灌注第15分钟时的CPK释放。 心肌钙聚集测定结果表明，缺血40分钟，再灌注15分钟使心肌钙含量显着升高。PNS显着减轻缺血再灌注引起的心肌钙聚集，并呈显着的剂量依赖性（r＝-0·995，P＜0·01），与Ver2umol/L作用一致。Rb1、Rg1也有相同作用。 1.1.3 PNS、Rb1、Rg1对缺血再灌注大鼠心脏超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物（MDA）生成的影响 SD大鼠42只（210±26g,）随机分7组,制备Langendorff灌流心脏。正常对照组恒压灌注80分钟，其余低灌40分钟后再灌注15分钟，给药组分别给药PNS12.5mg/L，Rb110mg/L，Rg110mg/L，Ver2umol/L，别嘌呤醇1mmol/L，并设空白对照组。灌流结束后，测定心肌SOD活力和MDA生成。实验结果表明，缺血再灌注心肌SOD活力显着低于正常心肌，PNS和Rb1、R个g1都减轻了SOD活力降低的程度，与Ver、别嘌呤醇作用一致。在缺血再灌注心肌，MDA含量较正常心肌高2倍，PNS、Rb1、Rg1和Ver及别嘌呤醇都有减少MDA生成的作用。 1.2三七人参三醇甙（PTS）对大鼠心脏缺血再灌注损伤及心律失常的保护作用1.2.1 PTS对结扎大鼠冠状动脉诱发缺血性心律失常的影响大鼠24只（250士25g，），均分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图，结扎冠状动脉，结扎前5分钟分别给大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg，奎尼丁或等体积1%吐温80溶液，连续记录结扎后30分钟内出现的异常心电图。结果表明，PTS两个剂量组室性早搏数明显减少，与奎尼丁组结果相似，心室纤颤及心律失常总持续时间亦较对照组明显缩短。 1.2.2 PTS对大鼠心脏缺血再灌注引起心肌梗死范围的影响大鼠20只（338±62g，），随机分3组，麻醉开胸，于冠状动脉处放置一塑料软管后结扎冠脉，结扎冠脉前分别给大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心达（药名）或等体积1%吐温80溶液。30分钟后剪开结扎线，取出软管，使血液再灌注10分钟后，再次结扎冠脉，并使其存活2小时后取出心脏，染色处理心肌，计算梗死区占全心室重的百分率。结果表明，PTS与沛心达一样对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用，心肌梗死范围明显缩小。 1.2.3 PTS对小鼠常压缺氧的影响小鼠40只，分别ipPTS100、300、500mg/kg或等体积1%吐温80，10分钟后将小鼠放入含钠石灰磨口瓶内，每瓶1只，盖紧，记录存活时间，结果PTS各剂量均可使小鼠存活时间显着延长，300mg/kg达最大有效剂量。 1.2.4 PTS对CaCl2一Ach混合液诱发小鼠心房纤颤或心房扑动的保护作用小鼠48只（27士3·6g，），随机分4组，分别于尾ivPTS100、200mg/kg，奎尼丁10mg/kg或等体积1%吐温80，5分钟后均ivCaCl2-Ach混合液，记录Ⅱ导联心电图，以心电图出现f或F波作为房颤或房扑的阳性指标，与对照组比较。结果，对照组在1分钟内均出现房颤或房扑，且出现阵发性室性心动过速，其中3只还出现心室纤颤。而给予PTS或奎尼丁，则可明显对抗CaCl2一Ach致房颤或房扑的作用，且无室颤发生。 1.2.5 PTS对大鼠心肌释放CK和LDH的影响大鼠（224±36g），制备离体灌流心脏，分为正常组，缺血对照组和两个不同剂量给药组，给药组含药灌流液PTS浓度分别为5、50ug/ml，各组按法灌流后分别留取冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果表明，PTS0ug/ml灌流可明显抑制缺血期ck及再灌注后多个时间点的CK及LDH的释放。对再灌注20min内总的CK及LDH的释放量亦有明显的抑制作用，使CK降低仅为缺血对照组的40±16%（P＜0.01），PTS也使总LDH释放明显减少，为缺血对照组的50±10%（P＜0.05），说明PTS对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用。 1.2.6 PTS对大鼠心肌组织SOD和MDA含量的影响取上述灌流后心脏的心脏组织，测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（MDA）含量。结果，以PTS与5，50ug/ml预先灌注，可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所减轻，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高，与对照组相比均有显着性差异。表明PTS可以保护缺血再灌注所致心肌组织SOD的降低，从而抑制心肌脂质过氧化。 1.3三七总皂甙（PNS）的抗心律失常作用1.3.1 对实验性心律失常的作用1.3.1.1对小鼠吸入氯仿诱发室颤的预防作用 小鼠75只（26±4g），给药组分别ipPNS200、400mg/kg，对照组ip生理盐水（Ns）。10min后吸入氯仿至呼吸停止，记录Ⅱ导联心电图。对照组40只小鼠发生率为83%，PNS200mg/kg组（15只小鼠）室颤发生率为20%，PNS400mg/kg（20只小鼠）为15%，给药组与对照组差异非常显着P＜0·01。 1.3.1.2 对大鼠ivBaCl2，引起心律失常的疗效 大鼠50只（187±28g），麻醉，以ivBaCl2引起心律失常后1分钟，舌下静脉恒速（30mg/分钟）注射PNS，待心率失常纠正后立即停药。其有效剂量为170±78mg/kg，有效率为86%。NS对照组有效率为5%，两者差异非常显着。 1.3.1.3对大鼠iv乌头碱诱发心律失常的预防作用 大鼠193±24g，麻醉，给药组ivPNS200mg/kg,对照组ivNS，2min后iv乌头硷。对照组8只鼠在iv乌头碱后2±1min出现心律失常，持续90±34分钟，给药组8只鼠在iv乌头碱后出现心律失常的潜伏期为6±4分钟，持续39±20分钟，给药组的潜伏期和持续时间与对照组相比差异非常显着。 1.3.1.4 对家兔氯仿一肾上腺素（E）型心律失常的预防作用 家兔6只（1.7±0.4kg），氯仿吸入麻醉，iv后很快出现心律失常，持续2.7±0.3分钟，l小时后ivPNS200mg/kg，3分钟后重复给予氯仿和E,心律失常持续1.1±1.2分钟，l小时后再重复给予氯仿和E,心律失常持续2·9±0.4分钟。表明ivPNS时心律失常持续时间比两次对照缩短非常明显。 1.3.1.5 对家兔心室纤颤阈的作用 兔1.8±0.3kg，麻醉，开胸暴露心脏，以电子刺激器引起室颤，并计算室颤阈，10分钟后ivPNS400mg/kg，对照组ivNS。给药组6只兔电致颤阈由给药前的6±3V提高到10±5V，提高了4±2V，对照组4只兔仅提高0.8±0.9V。两组差异非常显着。 1.3.2 对肾上腺素B受体的影响 对异丙肾上腺素（IPA）加速心率作用的影响家兔（1.7±0.3kg），记录Ⅱ导联心电图，按等比剂量顺序ivIPA，IPA对数剂量为横座标，心率增加数为纵座标，画制IPA量-效曲线。15分钟后讨ivPNS，3分钟后重复IPA量一效曲线。结果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲线右移，400mg/kg更为明显，并抑制IPA加快心率的最大效应，仅为给药前的53.6%。 1.3.3对离体豚鼠心房肌生理特性的作用1.3.3.1收缩性 豚鼠体重500-700g，取出左心房，置于盛有Ringer-Locke液的浴槽内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2V的方波刺激标本，以引发同步收缩，记录给药前后收缩曲线。结果表明，PNS25ug/ml对5只豚鼠左心房收缩力无明显作用，收缩幅度仅增加2±15%。PNS125ug/ml组和250ug/ml组则使收缩幅度分别降低77±6%和75±8%。 1.3.3.2 兴奋性 取豚鼠左心房，标本处理同上，电刺激频率1Hz，以阈强度（v）为纵座标，刺激波宽为横座标，画制时间。强度曲线，PNS250ug/ml使时间一强度曲线上移，表明心房肌兴奋性降低。 1.3.3.3自律性 标本处理同上，加肾上腺素（E）于浴糟内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2v的方波刺激标本，寻找E阈浓度，而后加入不同浓度的PNS，再重复测定E阀浓度。结果表明，PNS125ug/ml使E诱发左心房自动节律的阈浓度由给药前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。另取豚鼠心房记录窦房结的自律活动。表明PNS25ug/ml对窦房结自律性影响较小（仅加快1±2次/min），而125ug/ml和250ug/ml则使窦性节律分别减慢15±3次/分钟和60±22次/分钟，与NS对照组（减慢5±4次/分钟）比较差异非常显着。 1.3.4对心电图（ECG）、希氏束电图（HBE）和血压的影响犬8只（体重8.4±1.4kg，），麻醉，动脉、静脉插管，连接实验仪器，记录iv不同剂量PNS前后的主动脉压、Ⅱ导联ECG和HBE。结果表明，ivPNS200mg/kg后ECG出现P-P、P-R及Q-T间期延长，延长程度随剂量增加而增加；P波和QRS综合波时间增宽不显着；S一T段和T波改变不大。IvPNS300mg/kg后A-H间期延长5-10ms，随剂量增大延长越明显；P-A、H-V和H间期改变不明显。IvPNS可使狗的主动脉压降低，舒张压下降幅度比收缩压大，其降压程度与剂量相关。 1.4三七三醇甙（PTS）的抗心律失常作用1.4.1对实验性心律失常的作用1.4.1.1对乌头碱诱发的大鼠心律失常的预防作用 大鼠体重161±16g，分别ivPTS15mg/kg（n=8），奎尼丁10mg/kg（n=8）和等量生理盐水（Ns）（n=11），5分钟后iv乌头碱。结果PTS组在iv乌头碱后16.8±8.6分钟时发现心律失常，比NS组（9.6士2·3分钟）明显延迟P＜0.05；奎尼丁组为22.9±10.3分钟，与NS组相比差异非常显着（P＜0·001＝。 对乌头碱诱发的大鼠心律失常的治疗作用 大鼠体重170±23g,iv乌头碱待心律失常出现10分钟时，分别ivPNS75、150、280mg/kg（其中280mg/kg组分两次给药，第一次200mg/kg，10分钟后80mg/kg，并设相应的NS对照组）及生理盐水（NS）。结果，随PTS剂量的增加，心律失常持续时间明显缩短。部分动物给药后能立即恢复窦性心律，维持约3分钟，复窦律分别为33.3，62.5，80.O%。 1.4.1.2对BaCl2诱发的大鼠心律失常的作用 大鼠体重 143士11g,给药组ivPTS150mg/kg（n=15），对照组给NS（n=14）。5分钟后ivBaCl2，对照组动物全部立即出现心律失常，持续时间49.0±24.5分钟，而给药组则在10.8士8.2分钟出现心律失常，且持续时间为27.7±23.7分钟，比对照组明显缩短P＜0.O5。 1.4.1.3对肾上腺素诱发家兔心律失常的作用 家兔16只（体重2·6士0·4kg）均分2组，iv肾上腺素，全部动物立即出现心律失常，记录持续时间。待恢复正常1小时后，两组动物分别ivNS和PTS166.5mg/kg，给药后10、70和130分钟时，重复iv同前剂量的肾上腺素，记录心律失常持续时间，结果给药后10和70分钟时，心律失常持续时间比对照组明显缩短。 1.4.1.4对麻醉大鼠心电图（ECG）的影响 大鼠13只（体重171±41g），麻醉，记录给药前ECG，然后分别ivPTS200mg/kg和等容量NS。结果，给药1小时内，PTS减慢大鼠心率，延长P-R和Q-Tc间期。 1.4.2对离体豚鼠右心房及心室乳头肌细胞电活动的影响1.4.2.1对离体豚鼠右心房自发频率的影响 制备豚鼠右心房标本，挂入含KrebsHensleit液的浴管中，平衡l小时，记录给药前自发频率。注入不同浓度的PTS，记录给药后l小时内不同时间自发频率的变化。结果表明，从给药后5分钟开始，自发频率呈剂量依赖性减慢，20-30分钟时作用最强，大剂量组在60分钟时仍有明显作用。 1.4.2.2对异丙肾上腺素加快离体豚鼠右心房自发频率的影响 制备离体豚鼠右心房标本,测定异丙肾上腺素对右心房自发频率的累积量-效曲线。另取标本，分别加入不同浓度的PTS，10分钟后重复测定异丙肾上腺素的量-效曲线。结果，PTS625ug/ml可使量一效曲线右移，并抑制最大反应，使最大效应仅为对照曲线的46.3%P＜0.01。 1.4.2.3对豚鼠离体心室乳头肌细胞动作电位的影响 分离制备乳头肌标本，采用常规心肌细胞内微电极技术，对同一细胞分别记录给药前后和冲洗后的动作电位变化。共27个细胞,分3组，分别给予不同剂量的PTS和盐酸胺碘达隆。结果表明，PTS62.5ug/ml灌流5分钟时即开始出现作用，20分钟时达作用高峰。此时动作电位时程APD和有效不应期（ERP）均明显延长，2相复极化斜率（SP2）也显着降低。而对O相去极化最大速率（Vmax）、静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）和3相复极化斜率（SP3）无明显影响。冲洗后20分钟，上述指标均有一定程度恢复，与给药前相比，均无显着差异。胺碘达隆动作电位的变化与PTS基本相似。 1.5三七二醇甙（PDS）抗实验性心律失常的作用1.5.1 PDS对乌头碱诱发大鼠心律失常的作用大鼠28只（体重181±24g），随机分4组，麻醉，用心电示波器观察心电图变化，iv乌头碱，待心律失常出现后稳定10分钟，iv不同剂量的PDS、生理盐水（NS）和奎尼丁。 结果表明PDS作用与奎尼丁相似，能明显对抗乌头碱诱发的心律失常。 1.5.2 PDS对BaCl2诱发大鼠心律失常的影响大鼠28只（体重183±13g，），随机分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图，给药方法同上，并设NS对照组，5分钟后快速给Ba-Cl2，比较心律失常持续时间。CaCl2一Ach混合液。比较对照组和给药组心房纤颤或扑动的发生数。表明PDS与奎尼丁均能明显对抗CaCl2一Ach混合液诱发的心房纤颤或扑动。 1.5.3 PDS对结扎大鼠左冠状动脉前降支诱发早期心律失常的影响大鼠26只（体重242±58g），随机分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图。IvPDS、NS和奎尼丁,结扎左冠脉前降支。连续观察30分钟内心电示波器上心电的变化,必要时记录Ⅱ导联心电图。统计室性异博数,心室及室颤出现百分率,心律失常持续时间。结果表明,PDS与奎尼丁二者均能明显减少室性异搏数,室速及室颤发生和心律失常持续时间。 1.5.4 PDS对离体大鼠右心房自发频率的影响 制备大鼠高体右心房标本，用离体器官测定仪进行实验，记录正常自发频率，然后向浴管中加入不同剂量的PDS，记录不同时间自发频率给药前减少数。结果表明，PDS能明显减少大鼠右心房自发频率P＜0.05，其降低程度与剂量有关。 1.5.5 PDS对麻醉大鼠和家兔心电图（ECG）的影响家兔6只，体重2kg左右，大鼠7只（体重183±13g），麻醉，10分钟内记录正常Ⅱ导联ECG3次，其均值作为给药前对照值。IvPDS60mg/kg，记录不同时间ECG变化。 1.6三七总皂甙（PNS）对心脏血流动力学的作用1.6.1 PNS对猫心脏收缩性、作功耗氧和前后负荷的影响 猫6只（体重1.8±0.2kg）,麻醉，开胸，记录心输出量（CO），左心室内压（LVP，心室内压变化速率（dP/dt），中心静脉压（CVP，颈总动脉血压（BP），心电图（ECG），心率（HR），并测量、计算左心室内压上升速率峰值（dp/dtmax），零到dp/dt峰值时间（t-dp/dtmax），左室射血的张力一时间指数（TTI），心脏指数（CI），心搏指数（SI），左室作功指数（LVWT）和外周血管总阻力（TPVR）的变化。IvPNS20mg/kg，重复测量计算上述指标。结果表明，给药后dp/dt显着下降，t-dP/dtmax显着延长,说明PNS对心脏收缩性有抑制作用。但CO、CI和SI不下降或增加，TPVR和LVP显着下降，LVEDP和CVP无显着变化，BP显着下降，HR变化不显着，LVWI和TTI/分钟显着降低，以上变化的峰值均发生于给药后的3分钟内。 |
