注：AZT.齐多夫定；TDF.富马酸替诺福韦二吡呋酯片；ABC.阿巴卡韦；3TC.拉米夫定；EFV.依非韦伦；NVP.奈韦拉平；LPV/r.洛匹那韦/利托那韦；RAL.拉替拉韦DTG.多替拉韦；TAF.丙酚替诺福韦；BMI.体重指数；HBV.乙型肝炎病毒；HCV.丙型肝炎病毒；eGFR.估算的肾小球滤过率；PI.蛋白酶抑制剂；INSTI.整合酶抑制剂；RPV.利匹韦林
8.5.4 药物浓度检测 特殊人群(如儿童、妊娠妇女及肾功能不全患者等)用药在条件允许情况下可进行治疗药物浓度监测(TDM)。
8.6 换药标准和治疗失败患者的抗病毒治疗[16,17,18,25] 病毒学失败的定义：在持续进行HAART的患者中，开始治疗(启动或调整)48周后血浆HIV RNA持续>200拷贝/mL；或病毒学反弹：在达到病毒学完全抑制后又出现HIV RNA≥200拷贝/mL的情况。 出现病毒学失败时应首先评估患者的治疗依从性、药物-药物或药物-食物相互作用；尤其依从性是治疗成败的决定因素。 治疗失败患者方案的选择原则是更换至少2种，最好3种具有抗病毒活性的药物(可以是之前使用的药物种类中具有抗病毒活性的药物)；任何治疗方案都应包括至少一个具有完全抗病毒活性的增强PIs加用一种未曾使用过的药物(如INSTs、FIs)。
8.7 药物相互作用 常见抗病毒治疗药物因为其药物代谢途径、毒副作用等特点，与很多其他种类药物产生药物相互作用。临床中要密切关注患者合并用药情况，并参考其他相关指南或药物说明书及时调整药物方案或调整药物剂量。
9 IRIS
9.1 诊断 IRIS是指艾滋病患者在HAART后免疫功能恢复过程中出现的一组临床综合征，主要表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化。多种潜伏或活动的机会性感染在HAART后均可发生IRIS，如结核病及非结核分枝杆菌感染、PCP、CMV感染、水痘-带状疱疹病毒感染、弓形虫病、新型隐球菌感染等，在合并HBV及HCV感染时IRIS可表现为病毒性肝炎的活动或加重。IRIS多出现在抗病毒治疗后3个月内，需与原发或新发的机会性感染相鉴别。 除了机会性感染，其他疾病如结节病和卡波西肉瘤也可出现IRIS。IRIS诊断的参考标准[9,15]： (1)艾滋病患者接受HAART后，结核病或隐球菌脑膜炎等机会感染的临床症状出现恶化。在患者对HAART产生应答的同时，伴随着过度炎性反应，结核病病情加重及病灶扩大或新出现病灶，隐球菌脑膜炎患者出现头痛加重、颅内压升高等； (2)这种临床症状加重与新的机会性感染、HIV相关肿瘤、药物不良反应、耐药或治疗失败无关； (3)HAART后HIV载量下降和(或)CD4＋T淋巴细胞计数增加。
9.2 治疗[9] IRIS出现后应继续进行HAART。表现为原有感染恶化的IRIS通常为自限性，不用特殊处理而自愈；而表现为潜伏感染出现的IRIS，需要进行针对性的抗病原治疗；严重者可短期应用糖皮质激素或非甾体类抗炎药控制。糖皮质激素避免用于卡波西肉瘤患者以及不确定的结核病IRIS患者(即不能排除治疗无效的情况)。CMV感染患者慎用糖皮质激素，如需要使用，应当采取短程口服治疗。
9.3 发生的危险因素 首次进行HAART、基线病毒载量高及基线CD4＋T淋巴细胞数较低为IRIS发生的危险因素[9]。此类患者在HAART后应警惕IRIS的发生。有效控制急性期机会性感染后再进行HAART或HAART前积极发现潜在的机会性感染可降低IRIS的发生率。
艾滋病相关肿瘤主要有非霍奇金淋巴瘤和卡波西肉瘤，也需关注非HIV定义性肿瘤如肝癌、肺癌、肛周肿瘤等的筛查、诊治和处理。肿瘤的确诊依赖病理活检。治疗需根据病情给予个体化综合治疗，包括手术、化疗、介入和放疗(具体请参考相关指南)。所有的艾滋病合并肿瘤的患者均建议尽早启动HAART，需要注意抗病毒药物和抗肿瘤药物之间的相互作用，尽量选用骨髓抑制作用和药物间药物相互作用小的的HAART方案，如含INSTIs的方案。肿瘤的诊治不应因感染HIV而降低要求，应提倡多学科合作诊治(MDT)模式的应用，应与肿瘤科、介入科、外科等专家一同制定诊治方案。治疗中注意预防各种并发症尤其是感染的发生。
|
