3．预防血栓栓塞： 心衰合并房颤时血栓栓塞风险显著增加，抗凝治疗需要权衡获益与出血风险，建议使用CHA2DS2-VASc和HAS-BLED评分分别评估患者血栓栓塞和出血风险（Ⅰ，B）。对于肥厚型心肌病合并房颤的患者，无需进行CHA2DS2-VASc评分，应直接给予口服抗凝药物进行治疗[32]（Ⅰ，B）。 （二）室性心律失常 首先要寻找并纠正导致室性心律失常的诱因（如低钾血症、低镁血症、心肌缺血、使用了致心律失常的药物等）（Ⅱa，C）及治疗心衰本身。β受体阻滞剂是唯一可减少HFrEF患者猝死的抗心律失常药物（Ⅰ，A）。有症状的或持续性室速、室颤患者，推荐植入ICD以提高生存率（Ⅰ，A）。已植入ICD的患者，经优化药物治疗后仍有症状性心律失常发生或反复放电，可考虑胺碘酮（Ⅱa，C）和/或行导管射频消融术（Ⅱa，C）。对于非持续性、无症状的室性心律失常患者，除β受体阻滞剂外，不建议应用其他抗心律失常药物[129]（Ⅲ，A）。 急性心衰患者出现血流动力学不稳定的持续性室速或室颤，首选电复律或电除颤，复律或除颤后可静脉使用胺碘酮预防复发（Ⅰ，C），还可加用β受体阻滞剂，尤其适用于伴"交感风暴"的患者。以上药物无效时，也可应用利多卡因[129]（Ⅱb，C）。发生尖端扭转型室速时，静脉应用硫酸镁是有效的终止方法，建议血钾水平维持在4.5~5.0 mmol/L，血镁水平补充至≥2. 0 mmol/L，通过临时起搏或药物（静脉异丙肾上腺素）使心室率提高至≥70次/min，室速变为室颤时应立即进行电复律，并停用可能导致QT间期延长的药物。 （三）症状性心动过缓及房室传导阻滞 心衰患者起搏治疗的适应证与其他患者相同，但在常规置入起搏器之前，应考虑是否有植入ICD或CRT/CRT-D的适应证。 二、冠心病 冠心病是心衰最常见的病因，血运重建治疗改善了心肌梗死患者的存活率，心肌梗死后心室重构导致慢性心衰的发病率升高。对于心衰患者，推荐无创影像学技术明确是否存在冠心病（Ⅰ，C），冠状动脉造影的适应证见心衰的诊断和评估中特殊检查部分。 合并冠心病的慢性心衰患者应进行冠心病二级预防。HFrEF伴心绞痛的患者，首选β受体阻滞剂（Ⅰ，A）；若β受体阻滞剂不耐受或达到最大剂量，窦性心律且心率仍≥70次/min可加用伊伐布雷定（Ⅱa，B）；有心绞痛症状可考虑加用短效（Ⅱa，A）或长效（Ⅱa，B）硝酸酯类药物。冠心病合并心衰患者应用曲美他嗪有助于改善LVEF、NYHA心功能分级、运动耐量和生活质量，降低心血管再入院和远期死亡风险，故曲美他嗪可用于合并冠心病的HFrEF患者（Ⅱb,B）[76,130]。经优化药物治疗仍有心绞痛的患者应行冠状动脉血运重建（Ⅰ，A），应遵循"中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016）"[121]。 急性冠状动脉综合征导致的急性心衰应遵循国内外相关指南进行救治[59, 131,132,133]。因心肌缺血而诱发和加重的急性心衰，相关治疗见急性心衰部分。如果患者血压偏高、心率增快，在静脉应用利尿剂和硝酸酯的基础上谨慎应用β受体阻滞剂，有利于减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。 三、高血压 高血压是心衰的主要危险因素，我国心衰患者合并高血压的比率为50.9%[7]，高血压伴有的慢性心衰通常早期表现为HFpEF，晚期或合并其他病因时表现为HFrEF。前瞻性研究证实心衰患者中较高的基线收缩压、舒张压和脉压水平与较高的不良事件发生率相关[134]。控制血压有助于改善心衰患者预后，预防与高血压有关的并发症。 应遵循高血压指南，优化合并高血压的心衰患者的血压控制，高血压合并HFrEF建议将血压降到<130/80 mmHg[43](Ⅰ，C)：降压药物优选ACEI/ARB和β受体阻滞剂，血压仍不达标可联合利尿剂和/或醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ，C）；若血压还不达标，可联合使用氨氯地平（Ⅰ，A）或非洛地平（Ⅱa,B）；禁用α受体阻滞剂[135]（Ⅲ，A）、莫索尼定（Ⅲ，B）、地尔硫 四、心脏瓣膜病 心脏瓣膜病是引起和促使心衰恶化的常见病因。而对于瓣膜本身的损害药物治疗均无效，也无证据表明其可改善此类患者的生存率。对有症状的瓣膜病伴慢性心衰以及瓣膜病伴急性心衰的患者，有充分的证据表明其可从手术治疗中获益[136,137]。建议由心内科、心外科、影像学、重症监护医生以及麻醉师等共同决策，包括诊断、评估严重程度和预后、制定治疗方案、选择干预治疗的适应证等。 五、糖尿病 心衰与糖尿病常同时存在，相互增加发生风险。心衰患者糖尿病的患病率为10%~47%[138]。住院HFrEF患者中约40%合并糖尿病[139]。糖尿病患者心衰患病率是普通人群的4倍[140]。糖尿病显著增加缺血性心脏病患者心衰的风险；糖尿病本身也可能引起糖尿病心肌病，后期也可能出现收缩功能障碍。合并糖尿病的心衰患者的心衰住院、全因死亡和心血管死亡率更高[141]。 对心衰合并糖尿病的患者应逐渐、适度控制血糖，目标应个体化（一般糖化血红蛋白应<8%），尽量避免低血糖事件，因其可降低恶性心律失常阈值、增加猝死风险[142]。常用降糖药物包括二甲双胍、磺脲类药物、胰岛素、二肽基肽酶4抑制剂（DPP4i）、胰高血糖素样肽-1（GLP1）受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等。不同降糖药物对心衰的影响不同，应用要个体化。荟萃分析显示二甲双胍可降低心衰患者全因死亡率和心衰住院率[143]。建议二甲双胍作为糖尿病合并慢性心衰患者一线用药（Ⅱa，C），禁用于有严重肝肾功能损害的患者，因其存在乳酸性酸中毒的风险[47]。噻唑烷二酮类（罗格列酮和吡格列酮）可引起水钠潴留、增加心衰恶化或住院风险，应避免用于慢性心衰患者。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂相关内容可参考心衰的预防中对心衰危险因素的干预部分。 六、贫血与铁缺乏症 贫血在心衰患者中很常见，与心衰的严重程度独立相关，并且与预后差和活动耐力下降有关。应积极寻找贫血病因。对于NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级的HFrEF且铁缺乏（铁蛋白<100
μg/L或转铁蛋白饱和度<20%时铁蛋白为100~300
μg/L）的患者，静脉补充铁剂有助于改善活动耐力和生活质量[144]（Ⅱb，B）；对于心衰伴贫血的患者，使用促红细胞生成素刺激因子不能降低心衰死亡率，反而增加血栓栓塞的风险[145]（Ⅲ，B）。 七、肾功能不全 心衰与慢性肾病常合并存在，合并肾功能不全的心衰患者预后更差[146]。治疗时应同时兼顾心脏和肾脏。心衰患者住院期间出现的肾功能恶化，严重时称为急性肾损伤，主要与应用利尿剂或其他损害肾功能的药物（如对比剂、非甾体类抗炎药等）相关。心衰患者在启动ACEI/ARB/ARNI或增加剂量时，出现肌酐升高的处理见ACEI的不良反应部分，并需要对患者进行评估，包括潜在的肾动脉狭窄、血容量过高或过低、伴随药物等因素。肾脏排泄的药物（地高辛、胰岛素和低分子量肝素等）在肾功能恶化时需要调整剂量。 八、肺部疾病 心衰与COPD、哮喘的症状有重叠，鉴别诊断存在一定困难。有研究报道肺部超声的"彗星尾征"有助于鉴别COPD和哮喘与心衰引起的呼吸困难[147]。建议肺功能检查在心衰患者病情和容量状态稳定3个月后进行，以避免肺淤血引起肺泡和支气管外部阻塞对检测指标的影响。心衰合并COPD的患者或怀疑有气道高反应的患者，建议使用心脏选择性β1受体阻滞剂，如比索洛尔、美托洛尔。对哮喘稳定期的HFrEF患者，可考虑在专科医生的密切监护下，从小剂量开始应用，同时密切观察气道阻塞症状[148]。 九、睡眠呼吸暂停 睡眠呼吸暂停在心衰患者中常见，并与其严重程度和预后相关[149]。心衰怀疑存在睡眠呼吸障碍或白天嗜睡的患者，需进行睡眠呼吸监测，并鉴别阻塞性与中枢性睡眠呼吸暂停（Ⅱa，C）。对于伴有心血管疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停患者，持续气道正压通气治疗有助于改善睡眠质量和白天嗜睡情况[150]（Ⅱb，B）。NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级的HFrEF患者伴有中枢性睡眠呼吸暂停时，给予伺服通气会增加患者的死亡率[151]，故不推荐用于HFrEF伴中枢性睡眠呼吸暂停的患者（Ⅲ，B）。 十、高原心脏病 高原心脏病包括高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,
HAPE）和慢性高原心脏病。HAPE是由于快速进入高原或从高原进入更高海拔地区，肺动脉压突然升高，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加，液体漏至肺间质和/或肺泡，严重时危及生命的高原地区特发病。未经治疗的HAPE患者死亡率约为50%，是高原病死亡的主要原因。 HAPE多发生于初入高原的低海拔人群，既往有HAPE发病史的患者再入高原后容易再发。未习服人群从平原直接空运到3 700 m高原，HAPE的发病率为0.16%。常见诱因为上呼吸道感染、运动和寒冷天气，青年人的发病率高于老年人，男性高于女性，发病高峰在进入高原后12~72 h。治疗措施包括转运到低海拔地区、坐位、吸氧（使SpO2>90%）。如果无条件转运，可使用便携式高压氧仓。药物治疗包括解痉平喘、糖皮质激素、利尿剂、硝苯地平缓释片、β2受体激动剂，必要时可进行气管插管和呼吸机辅助呼吸、血液超滤等[152]。
慢性高原心脏病是由慢性低压低氧引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病[153]。确诊后应尽快将患者下送至平原。一般治疗包括吸氧、控制呼吸道感染、纠正右心衰竭。针对高原肺动脉高压的药物治疗，临床大多参考肺高血压的治疗药物。
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