老年呼吸系统疾病 一、呼吸系统的老化改变 呼吸系统的老化主要表现为上呼吸道(鼻、咽、喉、气管及支气管)的上皮细胞减少、黏膜变薄、腺体萎缩、弹性组织减少、防御功能下降等，肺泡及肺泡管扩大，肺泡面积减少，肺通气功能降低，残气增多，气体交换能力下降等。 老年人易患感染性疾病，且患病率较青年人高，症状不典型。老年人鼻咽腔周围组织萎缩，气流阻力增加。鼻和支气管黏膜萎缩，纤毛上皮细胞减少，纤毛运动减弱，使排除异物功能减退。巨噬细胞的吞噬功能随增龄而减退，而杯状细胞增多，分泌物增多且黏稠度大，易使分泌物在细支气管内潴留，有利于微生物繁殖。 老年人通气储备功能明显降低。老年人肺泡壁变薄，肺泡毛细血管床减少与硬化，肺泡壁弹性纤维丧失弹性，使肺萎缩变小，肺内胶原纤维交联增多，弹性降低，肺泡数量减少，而无功能肺泡扩大，致使气体交换面积减少。肺泡弹性减退还可使周围小气道(小于2mm的细支气管)失去支持，于呼气时过早陷闭，肺泡内气体潴留，促使肺气肿发生。老年人常因椎间盘软骨变性，脊椎后凸，肋骨与胸椎和胸骨间的关节强直，关节活动受限，肋软骨钙化，肋骨呈水平走向，使胸廓前后径增大而略呈桶形，致使胸廓呼吸运动受到限制。加上参与呼吸运动的肌肉如肋间肌、膈肌和腹部肌肉随年龄增长而逐渐发生萎缩，结缔组织增生，呼吸肌肌力和耐力呈进行性下降，故老年人的通气储备功能较青年人明显减退。 老年人常有动脉硬化性改变。肺动脉可有内膜增生，管壁变厚，甚至发生粥样硬化和肺小动脉血栓形成。最常见的是肺毛细血管因肺泡扩张或肺泡破裂融合而使肺毛细血管变窄或断裂，使肺毛细血管床减少。 肺通过呼吸可吸入外界有害物质，如尘埃、烟雾、有害气体(如二氧化氮、二氧化碳)以及各种微生物(如细菌和病毒)。老年人吸入上述有害物质的机会较多，时间较长，使支气管和肺损害较大，故易患慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等疾病，从而加速老年人通气功能和换气功能的衰退。此外，老年人呼吸频率增高，20~30岁男性每分钟呼吸14.4±0.9次，而70~79岁增至19.1±0.6次。常见老年人呼吸节律不齐，甚至出现短暂的呼吸暂停。 二、肺功能减退 肺与大气之间的气体交换过程称为肺通气。呼吸肌运动所产生的肺泡与大气间的压力差是肺通气的动力。老年人由于胸廓和肺顺应性降低，呼吸肌群的肌力减退，肺泡囊、肺泡管和肺泡扩大而导致肺活量减少，残气量(即最大呼吸末残存于肺内气体量，RV)和功能残气量(平静呼气末存在于肺内的气量，FRC)增大。因胸廓和肺弹性减退和呼吸肌力降低，呼吸道阻力增大，呼吸中枢敏感性降低等因素，最大通气量(MVV)、第1秒用力呼气量(FEV1)、最大呼气中期流速均随增龄而减少。30岁以前，MVV随增龄而增加，30岁以后则随年龄增长而直线下降，90岁时仅为青年人的50％，平均每年约减少0.55％。老年人呼吸无效腔(即生理无效腔)和闭合气量均较青壮年大，从而导致吸入气分布不均。如青年人无效腔仅150mL，而80岁时可达约300mL。闭合气量随增龄而呈线性上升，这与老年人肺弹性回位力减退有关。 老年人肺毛细血管床、肺血流量和肺泡面积均较青壮年减少。如30岁时肺泡面积约为75m2，而70岁时仅为60m2，弥散功能约降低1/3。随增龄，通气灌注比例失调和弥散功能减退等因素使动脉血氧分压(PaO2)逐年降低，年均下降0.66％，60岁以上老年人的PaO2只相当于30岁时的78.9％；60岁老年人运动负荷氧最大摄取量(1600mL/min)仅为30岁者的50％(3200mL/min)。PaO2降低，意味着氧饱和度下降。老年应激状态下，耗氧量增加时，易发生缺氧。此外，老年支气管上皮细胞和浆细胞分泌的IgA以及肺Ⅱ型上皮细胞分泌的肺表面活性物质(PS)亦随增龄而减少，从而降低了呼吸系统的防御能力。 （《中医老年病学》） |
