老年循环系统疾病 一、循环系统的老化改变 心脏心肌的改变:部分老年人可因心脏长期受累，心肌略有增厚，体积增大，重量稍增加。老年人的心肌纤维减少，结缔组织增加，类脂质沉积，瓣膜结构有钙质沉着。心肌纤维内有脂褐质沉积，使心脏呈棕褐色。约50％的70岁以上老年人心血管系统有淀粉样变性，老年人的心血管代偿失调约25％是由心脏淀粉样变引起的。 心瓣膜和心内膜:由于血液流体压力的影响，老年人心瓣膜纤维化，且随增龄而加重，瓣膜变厚、僵硬，瓣膜缘增厚，部分形成纤维斑块，可有钙化灶。瓣叶交界处可有轻度粘连，导致瓣膜变形，影响瓣膜的正常闭合而有血液反流，临床上可能听到瓣膜杂音，但很少导致狭窄。上述改变称为老年退行性心瓣膜病。心内膜改变主要是内膜增厚、硬化，由于左侧心房和心室血流压力和应力影响较大，故受累较右侧房室明显，心包膜下脂肪增多。 心脏传导系统:随年龄增长有老化现象，窦房结起搏细胞(P细胞)减少，60岁以后减少更快，75岁以后P细胞减少10％，导致自律性降低，故老年人心律较慢。结间束心肌纤维明显减少，线粒体发生萎缩改变，胶原纤维增加。60岁以后左束支往往丧失一些传导纤维，这些部位多有硬化和微小钙化，合并传导阻滞称为Lev氏病，可能是老龄过程加重的表现。 心血管自律神经的改变:呼吸性心律不齐随年龄增加不明显，由于迷走神经活动降低所致老年人机体内环境平衡调节机制的敏感性降低。压力感受器位于血管壁，管壁变形可产生生理效应。老年人血管壁伸张能力下降，故压力感受器活动能力下降。老年人对β受体激动剂(agonist)或拮抗剂(antagoniet)的敏感性均降低。 心脏功能的改变:心脏收缩和舒张功能减退，心肌老化，顺应性减退，收缩功能每年下降约0.9％，心搏出量随增龄每年下降约1％。心搏指数65岁比25岁时减少40％，但静息时射血分数则仍较正常。心肌收缩力降低的程度与肌原纤维中三磷酸腺苷酶活性降低相关。左室顺应性降低，舒张功能下降。心血管功能储备随年龄变老而显著降低。 此外，动脉硬化，大、中和微小动脉均有改变。表现为动脉内膜增厚，内弹力板呈斑块状增厚；中层纤维减少，弹力纤维变性，胶原纤维增生，透明性变或钙盐沉着，血管变脆。随年龄的增长，在单位面积内有功能的毛细血管数量减少，毛细血管通透性降低，血流减慢。静脉也出现老龄化改变，表现为静脉血管床扩大，静脉壁张力和弹性降低，全身静脉压降低。 二、老年人心血管功能减退 老年人容易发生晕厥或意识障碍。阵发性室上性或室性心动过速、阵发性快速型心房颤动，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭均有可能导致晕厥。就诊时如仍有心律失常，则较易确认，如心律失常发作已消失，则易漏诊、误诊。 老年人血压不稳定，呈增龄性增高。老年人压力感受器随增龄有所下降，且自主神经功能不全，突然改变体位，主要是从卧位转为站立时或站立过久，其收缩压一时降低超过30mmHg或舒张压下降超过20mmHg者，易发生低血压晕厥。老年人患单纯收缩期高血压者较多，由于动脉壁硬化，顺应性下降，故收缩期血压上升特别显著。单纯收缩期高血压患者可能对降压药物表现不理想。临床医生可能单凭收缩压水平给予强烈的血管扩张药物或用大剂量多品种联合，以求速降而易导致体位性低血压。对受体阻断类药物的首剂反应亦常可导致低血压晕厥。必须指出，不少体位性低血压患者晕厥倒地时，紧急测量血压可能不低，甚至仍高于正常，医生需注意测量立位或坐位的血压，以免漏诊。 老年人出现潮式呼吸(Cheyne－Stokes)，为延髓呼吸中枢受压或血流量减少的表现，常见于65岁以上的患者，多为中枢神经病变或心力衰竭，提示病情严重。该症应注意与老年人睡眠性呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)相区别，后者呈慢性经过，深睡时呈典型潮式呼吸，多有巨大鼾声，伴周期性长间歇，每次呼吸间歇10秒以上，每小时5~6次，整个睡眠过程可能反复发作30次以上，多见于肥胖老年人，并较易发生脑缺血。 |
