老年循环系统疾病●充血性心力衰竭

2025-1-3 16:07| 发布者: 辛巴哒樂| 查看: 57| 评论: 0

摘要: 充血性心力衰竭 充血性心力衰竭(congestive heart-failure,CHF)简称心衰,是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液 ...

充血性心力衰竭

 

充血性心力衰竭(congestive heartfailureCHF)简称心衰,是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和()体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为主要临床表现的一组临床综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。冠状动脉疾病、高血压病、心肌病、瓣膜病、肺心病是老年人心力衰竭的主要原因,几乎所有的心脏疾病最终都会发展为心力衰竭。本病早期若能及时治疗,可延缓病情进展。中后期病情复杂难治,一般预后较差。

本病多属于“胸痹”“心悸”“喘证”“水肿”“虚劳”的范畴。

 

【病理机制】

心肌舒缩功能发生障碍时,最根本问题是心排血量下降,引起血流动力学障碍,维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的,长期维持最终发生失代偿,即可引起心衰。

1.血流动力学改变 根据FrankStarling定律,随着心室充盈压的升高,心肌纤维牵张,一定范围内心肌收缩力增强,心搏排血量相应增加,心功能增强。随着心室充盈压的进一步增加,心室扩张,舒张末压力增高,相应的心房压、静脉压也随之升高,待后者达到一定程度而失代偿时即出现肺或腔静脉淤血。

2.心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制,心肌肥厚以心肌纤维增多为主,心肌整体能源不足,继续发展至细胞死亡。心肌肥厚者,心肌顺行性差,舒张功能降低,心室舒张末压升高,客观上已存在心功能障碍。

3.神经体液的代偿机制 当心排血量不足时,心房压力增高,神经体液机制进行代偿。①交感神经兴奋性增强:心功能不全患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌β1肾上腺能受体,增强心肌收缩力并提高心率,以提高心排血量。与此同时,周围血管收缩,心脏后负荷增加,心率加快,均使心肌耗氧量增加,日久则导致心衰。②肾素-血管紧张素系统(RAS)激活:由于心排血量下降,肾血流量减低,引起RAS激活。一方面使心肌收缩力增强,周围血管收缩,保证心脑血供,同时促进醛固酮分泌,使水钠潴留,增加心脏前负荷,对心力衰竭起代偿作用。另一方面,心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等细胞和组织的重塑,可加重心肌损伤和心功能恶化。③心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):ANP主要存在于心房,具有扩张血管、利尿作用。BNP主要储存于心室肌内,作用与ANP类似。心力衰竭时,心室壁张力增加,ANPBNP分泌增加,降解很快,生理效应明显减弱。④精氨酸加压素(AVP):由垂体分泌,具有抗利尿和收缩周围血管的生理作用,心力衰竭时血浆AVP升高,水潴留增加,周围血管的收缩使心脏后负荷增加,使心衰加重。⑤内皮素:具有很强的收缩血管作用,血浆内皮素水平与肺动脉压力升高相关,可致细胞肥大,参与心脏重塑。

4.心肌损害和心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损,导致心室扩大、心室肥厚等各种代偿变化。在此过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,进一步激活神经内分泌细胞因子,形成恶性循环,促使疾病进展,最终导致心衰。

 

【病因病机】

本病多因宿患心悸、胸痹、咳喘、哮证等,病久及心,或因年老心脏虚衰,血脉失主,血滞为瘀,水停为饮,害及五脏。外邪、劳倦、情志、服药不当等常为诱发或加重因素。

本病病位在心,涉及肺、肝、脾、肾。基本病理以虚为本,多虚中夹实。虚以阳气虚衰为主,实多血瘀、水饮为患,或夹寒、热、痰浊诸邪。正虚与邪实相互影响,形成心失所养、肾虚失纳、肺虚失肃、脾虚失健、气滞血瘀、脉络痹阻、水饮泛滥、凌心犯肺等多脏同病的虚实错杂证候,甚则发生心气衰竭、心阳欲脱的危象。

 

【诊断要点】

根据明确的心脏器质性病变,结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。一般将左心衰的呼吸困难,右心衰的颈静脉怒张、肝肿大、下垂性水肿作为诊断的重要依据。呼吸困难是老年人左心衰竭的最主要症状,表现为:①劳力性呼吸困难。②阵发性夜间呼吸困难。若伴有哮喘可称为心源性哮喘,是左心衰竭的早期典型表现。轻者坐起后数分钟可缓解,重者可伴阵咳、咯泡沫痰,甚至发生急性肺水肿。③端坐呼吸。肺淤血达到一定的程度时表现为严重呼吸困难。右心衰继发于左心衰而形成全心衰时,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。另外可伴随乏力、疲倦、头晕、心慌、食欲不振、恶心呕吐、腹胀、便秘及上腹疼痛等胃肠道症状,尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退等肾脏症状,以及右上腹饱胀不适、肝区疼痛导其他症状,脑缺氧严重者可伴有嗜睡、神志错乱等精神症状,严重者可发生昏迷。

左心衰竭需与支气管哮喘、慢性支气管炎并发肺水肿、气管癌或支气管肺癌、代谢性酸中毒等鉴别,右心衰竭需与肾源性水肿、门脉性肝硬化、腔静脉综合征等鉴别。

 

【辨证论治】

1.辨证要点

(1)辨主症 喘促多是肺气不足,水饮凌肺,肺失宣肃,或肾气亏损,摄纳无权。若喘促声低,气短欲断,慌张气怯,符合虚喘之辨证;若口唇紫暗,呼吸短促,咯痰,下肢浮肿,则属血瘀水阻之实喘。心悸多由心气不足,宗气外泄所致。心悸怔忡兼有盗汗、乏力、心烦者,为气阴两虚;如兼面色苍白,水肿畏寒,肢冷脉涩者,则为心肾阳虚;伴气喘、烦躁、大汗、四肢厥冷者,则属阳气虚脱的危重证候。本病水肿发生较慢,多从下肢开始,下陷难起,一般无表证,属阴水;如患者四肢厥冷,下利完谷,为脾虚;短气喘息,咳嗽、咯血,为肺气失宣;小便短少,为膀胱气化不利。

(2)辨阴阳气血 阴阳气血虚衰是导致心衰的根本原因,心气虚是心衰的最基本病机。心气虚的特点是心悸气短、动则尤甚。心气虚再加形寒肢冷则为心阳虚,心气虚兼头昏则为心血虚,心气虚兼心烦少寐则为心阴虚。

(3)辨证候演变 本病多继发于他病,病程长,容易反复,有逐渐加重之势。某些急性病能使心阳骤衰,其发病急剧,病势危急。病机转化主要是正和邪两者的变化,而关键是心气、心阳的盛衰。如阳气渐复,邪气渐除,则病情好转;若心气、心阳渐衰,邪气渐盛,则心阳虚衰、阳气虚脱、阴阳离决或阴阳俱竭而死亡。

2.治疗原则 补气、活血、利水是治疗本病之要法。补气即补益心气,佐以温阳或滋阴;活血即活血化瘀,或益气化瘀,或温阳化瘀,以消除瘀血;利水即利水化湿,或益气利水、温阳利水、化瘀利水、宣肺利水、泄肺利水、健脾利水、温肾利水,以祛除水肿。本病病程较长,久病及肾,导致肾气不足,故缓解期宜补肾固本。

此外,心衰早期多表现为心肺气虚,以后逐渐影响到脾肾,后期则以心肾阳虚为主,并伴有不同程度的瘀血、痰浊、水饮,形成虚实夹杂之证。补虚、祛痰、利水、活血等治法应灵活运用,以标本虚实兼顾。

3.证治分类

(1)阳虚水困证

症状:心悸气短,下肢水肿明显,甚至腰骶及周身浮肿,腰膝酸冷,恶寒,乏力或伴有腹水,腹胀纳少,尿少,大便溏。舌淡胖,苔白滑,脉沉弱结代。

证候分析:脾肾阳虚,胸阳不振,故见心悸气短,乏力;脾阳不振,健运失司,气不化水,故见下肢水肿明显,甚至腰骶及周身浮肿;肾阳不足,腰府失煦,卫阳不振,故见腰膝酸冷,恶寒;脾虚不运,转输无力,故见腹胀纳少,大便溏;肾阳亏虚,水液失于蒸腾,膀胱气化失司,故见腹水,尿少;舌淡胖,苔白滑,脉沉弱结代为阳虚水困之征。

治法:补脾温肾,化气利水。

代表法:实脾饮加减。

常用药:附子、干姜温阳散寒;黄芪、茯苓、白术、甘草健脾补气;木瓜、大腹皮、车前子、泽泻、猪苓利水祛湿。

脘腹胀满,纳少者,加苏叶、陈皮、厚朴理气宽胸;浮肿,尿少明显者,加肉桂、冬瓜皮、五加皮温阳利水;阳虚水泛,见咳喘,难以平卧者,加桂枝、甘草、五加皮、生龙骨、生牡蛎化饮纳气;偏肾阳虚者,用济生肾气丸合真武汤温补肾阳。

(2)水凌心肺证

症状:咳喘,心悸不宁,气短,动则尤甚,端坐倚息,不能平卧,痰白而稀,面白唇青,尿少。舌质淡黯,苔白或白润,脉虚数或沉弱。

证候分析:年老久病,肾阳衰弱,水气泛滥,心阳受损,则心悸不宁,气短,动则尤甚;水邪干肺,肺失宣降,故见咳喘,端坐倚息,痰白而稀;肾阳虚,气化不利,则面白,尿少;阳虚血脉失于温煦而凝滞,则见唇青;舌质淡黯,苔白或白润,脉虚数或沉弱为水凌心肺之征。

治法:补肺益肾,纳气利水。

代表法:济生肾气丸加减。

常用药:熟地黄、山茱萸、山药滋补肝肾;附子、肉桂温肾助阳;泽泻、茯苓、车前子渗湿利水;牡丹皮清肝火;牛膝强壮腰膝,引水下行。

咳喘明显者,加葶苈子、桑白皮泻肺;脘腹胀满明显者,去熟地黄、麦冬,加苏叶、木瓜、焦槟榔、白术健脾理气;偏于肺虚者,加黄芪益气。


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