——关于印发鼠疫等传染病诊疗方案（2023年版）的通知（国卫办医急函〔2023〕482号）附件7 猩红热诊疗方案（2023
年版） 猩红热（Scarlet Fever）为A 族β型溶血性链球菌（Group A Streptococcus，GAS）感染引起的急性呼吸道传染病，冬春季高发，多见于幼托及学龄儿童。猩红热是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。为进一步规范猩红热临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。 一、病原学 GAS 又称化脓性链球菌（Streptococcus
Pyogenes），是一种呈链状生长的革兰染色阳性球菌，直径0.6~1μm，排列呈不同长度的链状，无鞭毛、芽孢，易在含血培养基上生长，产生完全（β型）溶血。按细胞壁表面所含抗原不同，将链球菌分为A-U（无I、J）19 组，猩红热主要由A 族为主。Lancefield 分类法根据链球菌表面多糖抗原的差异将链球菌分为18~20 个族（组或群）。 GAS 的致病性与其产生的多种毒力因子有关，目前已发现的毒力因子可分为菌体成分和分泌成分两类。菌体成分是菌体结构性毒力因子，与增强病原体对宿主细胞的黏附能力、促进细菌逃避宿主免疫防御机制有关，主要包括细菌表面蛋白、荚膜、菌毛等。表面蛋白主要为M 蛋白，是最重要的菌体蛋白成分，也是GAS 最主要的毒力因子之一和血清分型依据。M 蛋白通过阻碍人类多形核白细胞吞噬而促进链球菌侵袭。M 蛋白的一些特定区域也可能作为共同抗原，与人体某些抗原成分发生交叉反应，引起自身免疫性疾病，如风湿热等。荚膜主要成分为透明质酸，具有抗吞噬作用及连接宿主上皮细胞CD44 的能力，是定植咽部的重要黏附因子。菌毛具有连接噬菌体、转运DNA、形成生物被膜、侵袭宿主细胞等功能。分泌成分是GAS 产生的多种分泌性毒力因子，其中毒素有致热外毒素和溶血素。致热外毒素即红疹毒素，可致发热、猩红热皮疹、抑制吞噬系统和T 细胞功能，触发Schwartzman 反应。溶血素有溶解红细胞、杀伤红细胞、血小板及损伤心脏的作用。产生的蛋白酶有链激酶、透明质酸酶、胞壁蛋白酶、分泌性脂酶等，与破坏宿主细胞、有利于细菌在组织内扩散、干扰免疫系统有关。 该菌对理化因素抵抗力较弱，一般消毒剂可使其灭活。 二、流行病学 （一）传染源。 患者和带菌者是主要传染源。 （二）传播途径。 主要通过呼吸道飞沫传播和接触被病菌污染的玩具、用具、手及食物等传播，还可通过受损的皮肤感染。 （三）易感人群。 人群普遍易感。感染后机体可获得血清型特异的抗菌免疫及特异性抗毒素免疫。婴儿可通过胎盘获得被动免疫。 三、发病机制 GAS 进入呼吸道黏膜后迅速繁殖， 产生多种毒力因子，这些毒力因子通过促进细菌与宿主细胞黏附，侵入深层组织，导致疾病发生。 在链激酶和透明质酸酶等作用下，炎症扩散引起组织坏死。致热外毒素入血后引起发热，还可通过降低外源性内毒素阈值促进休克发生。红疹毒素使皮肤血管充血、水肿，上皮细胞增殖，白细胞浸润，以毛囊周围最明显，形成典型的猩红热样皮疹。黏膜亦可充血或点状出血，形成“内疹”。致热外毒素充当超抗原与抗原提呈细胞主要组织相容性复合体Ⅱ类（MHC-Ⅱ）及T 细胞受体β链V 区结合，刺激T细胞应答，产生介导组织损伤和休克的细胞因子，如IL-1、TNF-α、TNF-β、IL-6 和干扰素-γ，导致坏死性筋膜炎、中毒性休克综合征（Streptococcal Toxic-Shock Syndrome，STSS）、川崎病和急性风湿热（Acute Rheumatic Fever，ARF），部分患儿在感染后2~4 周可出现心、肾、滑膜组织等处非化脓性病变。 四、临床表现 潜伏期1~12 天，多为2~5 天。 （一）普通型。 急性起病，可表现为高热伴咽痛，发病后次日出现皮疹，皮疹始见于耳后、颈及上胸部，1 天内蔓延至全身。典型的皮疹为在皮肤充血的基础上有猩红色弥漫细小斑丘疹，压之褪色，皮疹隆起如“鸡皮疙瘩”，顶端可见粟粒状小疱疹；面部皮肤充血，口、鼻周围充血不明显，形成“口周苍白圈”；在腋下、肘部及腹股沟的皮肤皱褶处，皮疹密集，色深红，间或有出血点，呈横线状，称之为“帕氏线”。皮疹多在1周内消退，1 周末至第2 周开始脱屑，躯干常呈糠样脱屑，皮疹严重者四肢、手掌、足底可出现片状脱皮。 部分患者在病程1~2 天出现舌苔厚白，舌乳头红肿，突出于白苔之上，以舌尖及边缘处显著，称为“草莓舌”。2~3天后白苔脱落，舌面光滑呈牛肉色，味蕾仍较明显，称为“杨梅舌”。 （二）脓毒型。 在上述临床表现基础上，咽峡出现严重化脓性炎症，渗出物多，形成脓性假膜，局部粘膜可坏死、形成溃疡。细菌扩散到附近组织，导致化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎及颈淋巴结炎甚至颈部蜂窝织炎，亦可引起败血症及迁延性化脓性病灶。 （三）中毒型。 全身中毒症状明显，高热、头痛、剧烈呕吐，惊厥、神志不清，甚至昏迷，可出现中毒性心肌炎、中毒型肝炎及中毒性休克综合征。 （四）外科型或产科型。 病原菌从皮肤创伤处或产道侵入而致病，皮疹首先出现在伤口周围，可有局部化脓病灶，然后向全身蔓延，常无咽峡炎。 （五）并发症。 1.感染直接蔓延侵袭临近组织器官，如颌下，引起颈淋巴腺炎、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿及支气管炎、肺炎等。 2.细菌通过血行播散引起败血症及迁徙性病灶，如脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎及心内膜炎等。 3.非化脓性并发症发病与变态反应有关，主要有： （1）风湿热：通常发生在感染后3 周左右。 （2）肾小球肾炎：多发生在感染后2~3 周。 （3）反应性关节炎：多发生在感染后10 天内。 近年来，由于足够疗程的抗菌药物治疗，上述并发症已明显减少。 |
