——关于印发鼠疫等传染病诊疗方案（2023年版）的通知（国卫办医急函〔2023〕482号）附件10 水痘诊疗方案（2023 年版） 水痘（Varicella, Chickenpox）是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-Zoster Virus， VZV）感染引起的一种呼吸道传染病，传染性强。以斑疹、丘疹、疱疹、结痂同时出现为特点。免疫功能低下者感染时可发展为重症，也可因潜伏的VZV再激活而引起带状疱疹。为进一步规范水痘临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。 一、病原学 水痘-带状疱疹病毒（Varicella-Zoster Virus，VZV）为有囊膜的双链DNA 病毒，属正疱疹病毒科、α疱疹病毒亚科、水痘疱疹病毒属，又称为人类α3 型疱疹病毒。VZV 仅有1个血清型，人类是唯一自然宿主。 VZV 对热敏感，60℃ 30 分钟可灭活；对紫外线、乙醇、碘伏、碘酊、含氯消毒剂等敏感。 二、流行病学 （一）传染源。 水痘和带状疱疹患者是主要传染源。传染期通常从出疹前1~2 天开始到所有皮损干燥结痂为止。 （二）传播途径。 1.呼吸道传播：吸入含有病毒的飞沫、气溶胶可导致感染； 2.接触传播：接触患者疱液、黏膜分泌物及污染物可导致感染； 3.母婴传播：孕妇感染后，可垂直传播给胎儿。 （三）易感人群。 人群普遍易感。初次感染后可获长久免疫，罕见再感染。 三、发病机制 病毒自上呼吸道黏膜侵入，在局部淋巴结繁殖，释放入血，感染后约5 天发生第一次病毒血症。病毒到达肝、脾和其他脏器内增殖后再次入血（第二次病毒血症），引起皮肤黏膜损害，细胞免疫功能低下人群可出现皮肤黏膜及内脏广泛出血、坏死性病变。水痘痊愈后，病毒可潜伏在神经节内，在机体免疫功能低下时被激活，沿神经支配的皮肤出现带状疱疹，并具有传染性。 四、病理改变 水痘初期病变为皮肤真皮层毛细血管内皮细胞肿胀，血管扩张充血；随后棘细胞层上皮细胞肿胀溶解，间质液积聚，形成单房水疱疹；多形核细胞浸入疱疹液转为云雾状；最终疱疹液吸收，形成结痂。水痘肺炎时可见间质性肺炎伴结节性实变出血区。水痘脑炎主要为白质区血管周围脱髓鞘病变。 五、临床表现 潜伏期为10~21 天，多为14 天。 原发感染通常发生于儿童期，常呈良性自限性，成人及免疫抑制患者可发展为重症。 （一）前驱期。 部分患者有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状，偶可出现前驱疹。此期持续1~2 天。婴幼儿常无前驱期症状。 （二）出疹期。 多于发热当天出疹，皮疹有以下特点： 1.先见于躯干、头部，后延及全身。皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时变为丘疹，逐渐形成疱疹、结痂，伴皮肤瘙痒。皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。1~2周后痂皮脱落，色素沉着可持续数周，一般不留瘢痕。 2.皮疹常呈椭圆形，3~5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破，顶部可见脐凹。疱液初为透明，后混浊，若继发细菌感染可呈脓性。 3.皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端，数目由数个至数千个不等。 4.口腔、外阴、眼结合膜等处黏膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，伴有疼痛。 （三）重症水痘。 多见于小于1 岁的婴儿、孕妇及应用免疫抑制剂、放化疗、HIV 感染等免疫功能低下人群。临床表现为严重的感染中毒症状，体温可高达40℃以上，皮疹多为播散性，常呈出血性皮疹或大疱型疱疹，严重出血或DIC。 （四）特殊类型水痘。 1.突破性水痘。 接种水痘疫苗6周后出现的野生型水痘-带状疱疹病毒感染病例称为突破性水痘。通常症状较未接种疫苗患者轻，皮疹常不典型，无水疱、结痂等，类似蚊虫叮咬皮疹，多不伴发热。 2.新生儿水痘。 患有水痘的母亲分娩时可感染新生儿，新生儿感染后重症比例较高，病死率高达30%。分娩前2周感染水痘可传播给胎儿，症状相对较轻。 3.先天性水痘。 母亲孕20周前患水痘或带状疱疹可能累及胎儿，发生先天性水痘，发生率约1%~2%，表现为出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩（一个或多个肢体短小或者畸形）、眼部异常（视神经萎缩、白内障、视网膜脉络膜炎、眼球震颤等）及中枢神经系统损害（大脑皮层萎缩、小头畸形、癫痫发作、智力低下）等。死亡率高达30%以上。 （五）并发症。 1.肺炎。多见于免疫缺陷者、新生儿。于病后1~6 天发生，表现为发热、咳嗽、呼吸困难、咯血、胸痛和肺部啰音。胸片示两肺散在斑片状或结节状影。 2.脑炎。常发生于出疹后第2~6 天或出疹前或病愈后，与一般病毒性脑炎相似，亦可累及小脑，表现为共济失调。 3.皮肤细菌感染。疱疹破溃时可合并细菌感染，病原体以化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌为多见。 4.其他并发症。包括心肌炎、血小板减少、肝功能异常、肾炎等。 |
