当归

2.5.降血脂及抗实验性动脉粥样硬化作用据江苏新医学院的研究资料，当归粉1.5g/kg对大鼠及家兔实验性高血脂症有降低血脂作用，其降血脂作用不是由于阻碍胆固醇的吸收所致。含5%当归粉的食物及相当于此量的当归油及其它提取物，取实验性动脉硬化大白鼠的主动脉病变有一定保护作用。沈阳军区总医院的报道表明复方当归注射液（当归、川芎、红花）能增强麻醉犬及离体兔心冠脉流量、预防垂体后叶素引起的T波增高及对抗其所致心率减慢，降低实验性高脂血兔甘油三酯。还能明显增高冠心病及脑动脉硬化病人纤维蛋白溶酶活性。

3.对血液系统的作用当归一直被中医视为补血要药，用于贫血的治疗。曾有人认为，当归的补血作用可能与含维生素B12有关。也有研究表明，单味当归并不能显着地促进失血性贫血动物红细胞和血色素的恢复。

3.1.抑制血小板聚集作用1980年尹钟沫等报告了当归及其成分阿魏酸时大鼠血小板聚集性和5一hT释放的影响。结果表明，当归水剂在试管内当浓度为200-500mg/ml，阿魏酸0.4-0.6mg/ml时抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集。抑制率为38-88%，比阿斯匹要（36%）强。Iv当归20g/kg5分钟后对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用。阿魏酸钠0.2g/kg和0.1g/kgiv时分别抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集抑制率与阿斯匹林相似。进一步证明当归和阿魏酸抑制血小板聚集系通过抑制血小板释放反应。在某些药理活性方面，当归及其成分阿魏酸和阿斯匹林有相似之处。阿斯匹林的抗炎作用和抑制血小板聚集有关。1992年宋芝娟等对当归抑制血小板聚集的机理作了进一步的报道，将猪血小板膜与20umol/Lv32p一ATP及不同含量的当归注射液（当归浸出液的灭菌水溶液，含当归5%）37℃反应5分钟，或完成整猪血小板与32pi及不同含量的当归注射液30℃孵育2h，32p标记的磷脂酰肌醇4-单磷酸通过薄层层析法分高，放射自显影响定位，液体内烁计数定量。结果表明，当归注射液可强烈抑制猪血小板膜磷脂酰肌醇磷酸化，并对32pi掺入完整血小板磷脂酰肌醇-4-单磷酸有抑制作用。推测当归能通过下面途径发挥其药理作用：当归注射液中的有效成分进入细胞后，通过抑制PI激酶的活性从而抑制PI向PIP的转化。PIP生成的减少导致PIP2生成亦减少，最后导致IP3、DG等第二信使的减少，从而抑制血小板聚集。寺泽等用血纤维蛋白质平板法观察证实，当归有轻度促进线溶作用。小管等观察证实，当归热水提取物中的乙酸乙酯可溶部分能显着地延长血凝时间。鸟居泵等发现当归热水提取物能阻止胶原诱发的血小板聚集，此抑制物质已知为腺苷。最近，清水等查明当归提取物中的藁本内酯有抑制胶原诱发和血小板聚集活性。综上所述，当归抑制血小板聚集是多种活性成分的综合效果。

3.2.抗血栓作用徐理纳等报道，当归及其阿魏酸钠有明显的抗血栓作用。大鼠实验表明，当归可使血栓干重量显着减少，血栓增长速度较对照组下降。徐俊杰报道，急性缺血性脑中风病人经当归治疗后，血液粘滞性降低，血浆纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长，红细胞和血小板电泳时间缩短。血液流变学研究表明，当归可能通过降低血浆纤维蛋白原浓度，增加细胞表面电荷，而促进细胞解聚，降低血液粘度。1985年国外学者Terasawa，Katsutoshi等的研究亦表明，po当归提取物（含藁本内酯）后有降低血液粘度作用，作用时间较东当归（Angeli-caacutilobe）提取物（藁本内酯含量比当归低数倍）长。由此认为，当归的抗血栓作用可能与抑制血小板聚集和降低血液粘滞性有关，藁本内酯可能是其有效成分之一。

3.3.对造血系统的影响早期的报道表明，当归水浸液给小鼠po能显着促进血红蛋白及红细胞的生成。其抗贫血作用可能与所含的维生素B12、烟酸、亚叶酸及生物素、叶酸等成分有关。较近的研究表明，阿魏酸钠有抗O2及H2O对红细胞的氧化作用，使膜脂质过氧化产物MDA减少，可明显降低由MDA引起的溶血作用。在阿魏酸钠存在下，镰刀型贫血患者红细胞脂质过氧化物MDA随阿魏酸钠浓度增加而减少，阿魏酸钠可明显降低补体溶血，抑制补体3b（C3b）与红细胞膜的结合；对补体激活及红细胞变性无影响。当归是中医补血、活血要药。实验研究证明，当归多糖能增加外周血红细胞、白细胞、血红蛋白及骨髓有核细胞数，这种作用特别是在外周血细胞减少和骨髓受到抑制时尤为明显。王亚平等观察了当归多糖对正常和注射苯肼、60钴r射线辐射所致骨髓抑制-贫血小鼠外周血和股骨有核细胞总数的影响，结果表明，当归多糖对正常小鼠的红细胞、血红蛋白和股骨有核细胞总数无明显影响，但可使白细胞和网织红细胞增加。对贫血小鼠的红细胞、血红蛋白、白细胞和股骨有核细胞数恢复有显着促进作用。若给小鼠注射当归多糖可防止强的松龙引起的小鼠外周血白细胞减少。王亚平的实验报道还表明，当归多糖对正常或经辐射损伤的小鼠多能造血干细胞（CFU-S）均有促进其增殖作用。无论将当归多糖注射给供体或受体鼠，结果一致。但还不能证明这种作用与直接刺激CFU-S有关。组织连续切片观察提示当归多糖对CFU-S增殖似乎无明显影响。马兰芳等用小鼠体内扩散盒法和小鼠脾集落法证实当归多糖对小鼠多能造血干细胞（CFU-S）、粒、单系祖细胞（GM-CFU一天）和晚期红系祖细胞（CFU-E）的产率均有明显升高作用，而当归水溶液无类似作用。葛忠良等体外培养亦证明当归多糖能显着刺激正常和骨髓抑制一贫血小鼠的粒、单系祖细胞（CFU-GM）的增殖，其机理可能与促进机体分泌粒、单系集落刺激因子（GM-CSF）有关。对荷瘤小鼠的CFU-GM也表现为促进作用。王亚平等1990年再次报道，当归多糖对正常小鼠和贫血小鼠的早、晚期红系祖细胞（BFU-E，CFU-E）均为刺激增殖作用，但目前尚难以确定当归多糖对造血祖细胞有直接作用。祝彼得等用内外源脾集落法观察了当归注射液对多能造血干细胞（CFU-S）、脾长等影响，其结果与马兰芳等的结论相似。胡壁等的报道亦表明，当归多糖在放射线照射30分钟-24h前给小鼠ip，可使约80%动物生存30天，并可加强动物造血机能的恢复。根据上述研究结果提示，当归多糖可能是当归中促进造血的有效成分之一。当归补血作用机理之一可能与当归多糖刺激CFU-S、造血祖细胞增殖、分化有关。1985年周京滋等观察了当归去挥发油后制成20%及40%（g/ml）的水浸出液对小鼠急性大失血后引起血虚的补血作用。结果显示，ig当归水浸液的血虚小鼠的血红蛋白（Hb）和红细胞（RBC）值均有明显增高，说明当归有极显着的生血作用。

4.对免疫系统的影响江田昭英1973年报道，以猪蛔虫抽出蛋白质结合二硝基酚为抗原与百日咳菌苗一起免疫大白鼠，测定大白鼠血清中反应性抗体，结果表明，当归可明显抑制抗体的产生，其水提物每天ivl00mg/kg的作用相当于免疫抑制剂硫唑嘌呤5-10mg/kg的作用。以羊红细胞免疫小白鼠，溶血空斑试验证明当归亦有轻度抑制抗体形成细胞的作用。1987年北京医学院基础部微生物教研组用免疫特异玫瑰花环方法试验，当归煎剂ig，能显着增加小鼠玫瑰花形成数，小鼠脾脏体积增大，重量显着增加。即脾细胞总数增多。当归还能显着增强动物腹腔巨噬细胞的吞噬功能，提高网状内皮系统对染料的廓清速度。当归去挥发油后制成的20%和40%（g/ml）水浸出液（0.5ml/天/只）给小鼠ig16天，均可显着增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能。并可加快小鼠体重增长速度。白润江等亦报道，sc5%当归多糖液和5%当归水溶液均可提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，二者提高机体免疫力的作用大致相同，当化疗药环磷酰胺与当归多糖合用时，虽然小鼠体重有所下降，但是吞噬功能仍能保持在正常水平。方法为：雄性小白鼠（体重15-20g）每克体重给药0.3mg，sc，每天一次，连续给药5-7天。采鸡血，盐水洗涤3次后配成5%鸡红细胞悬液，取0.5ml注入小鼠腹腔，16小时后处死小鼠。剖腹，用生理盐水冲洗腹腔，收集巨噬细胞，滴于玻片上。在37℃保温30分钟，然后固定染色，镜检，计算吞噬率和吞噬指数。另有研究表明，当归注射液对体外免疫溶血无抑制作用。当归能显着增加小鼠单核巨噬细胞系统对标记I血浆蛋白或刚果红的廓清率，增加网状内皮系统吞噬功能。徐理纳等报道给小鼠静脉注射当归16g/kg或阿魏酸钠00-200mg/kg均能显着地促进单核吞噬细胞系统对刚果红的廓清率。给小鼠ig阿魏酸钠0.3g/kg或SC给0.2g/kg能增强腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力。Sc给当归20g/kg也有增强作用。张蕴芬等亦报道当归补血汤（黄芪、当归）能显着增加小鼠单核吞噬细胞系统对刚果红的廓清率及促进小鼠腹腔吞噬细胞的吞噬功能。1990年马世平等研究了当归补血汤及其组成药物对红细胞免疫功能的影响，结果表明，当归补血汤以及组成药物当归、黄芪均能提高小鼠红细胞（C3b受体花环率，降低红细胞免疫复合物（CIC）花环率。若动物给予强的松龙，其免疫功能受损的同时ig当归补血汤及当归、黄芪，则受试动物低下的免疫功能得以明显改善。也有实验表明，po当归或当归补血汤煎剂，对玫瑰花形成细胞数无明显影响，但可提高血清抗体效价。1986年张培棪报道，当归中性油总酸有增强巨噬细胞的吞噬功能和促进淋巴细胞转化作用（P<0.001）；当归多糖有明显促进E一花环形成率和酯酶染色阳性率作用（P<0.05）；总酸有促进特异抗体IgG产生作用（P<0.05）。故认为总酸既有提高机体免疫作用，又有促进体液免疫作用。另据李明峰等报道，当归多糖能显着提高小鼠对牛血清蛋白诱导迟发性超敏（DH）的反应性。王亚平等给正常小鼠sc当归多糖，见脾脏重量和脾长明显增加，组织切片观察见脾小体结构不清，幼稚细胞增多，核分裂活跃。朱启等报道，注射当归多糖使脾白髓截面、T和B淋巴细胞区有所缩小；脾小体生发中心反应减弱，树突细胞增多，淋巴母细胞减少，脾红髓有核红细胞核固缩，数量减少，粒细胞增多；脾血窦扩张。当归多糖使小鼠胸腺重量降低，皮质变薄和萎缩。当归多糖亦能提高小鼠对刚果红的廓清率，对皮质激素所致的抑制作用具有免疫增强作用。

5.保肝作用当归对小白鼠急性四氯化碳中毒引起的肝损伤具有保护作用。熊希凯等报道，当归注射液能防止D-氨基半乳糖引起的大鼠肝糖元减少，能保护细胞ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶，5-核苷酸酶的活性。另有报道，对正常动物，当归并不影响肝糖元含量，也不影响肝脏对葡萄糖的利用，但可使其内源性呼吸增强。罗和生等报道，给大白鼠ip25%当归注射液（10ml/kg体重）对D-氨基半乳糖所致肝细胞核损害具有一定的保护作用，组织切片观察，当归组的肝细胞核大小一致，除小数肝细胞核呈轻度异形外，大多数肝细胞核形态正常，而盐水组和维生素C组则由于D-氨基半乳糖抑制RNA的合成而致肝细胞核损害，可见肝细胞核大小不一，高度异形性，核仁粗大呈高电子密度，染色质边集。提示当归对保护肝细胞和恢复肝脏某些功能有一定作用。此外，研究还表明，当归对慢性肝损害有一定减轻纤维化和促进肝细胞功能恢复作用。对实验性肝叶切除有一定促进肝再生作用。并有拮抗黄曲霉素B1所致大鼠实验性肝癌作用。1992年汪晖等报告了当归素（SF，系当归水溶性部分提取的有效单体成分）对醋氨酸酚（Aceta分钟ophen，AP）和CCl4肝损伤的保护作用及对脂质过氧化的影响。APl30mg/kgip使SGPT和SGST分别增至对照组的5和188倍。SF50一20mg/kg剂量组（ig,q天x10）的SGPT为损伤组的31-67%，SGST为4-5%。其中SF100mg/kg降SGPT作用最为明显。同剂量SF也能逆转AP引起的肝微粒体和线粒体MDA形成。组织学和电镜观察也表明，损伤组肝细胞坏死明显，而治疗组（SF100mg/kg）肝坏死明显减轻。0.1%CCl4（0.1ml/10g）ig使SGPT和SGOT分别增至对照组的6.O和1.8倍。SF50-200mg/kg剂量组的SGPT为损伤组的27-78%，SGOT为47-75%，皆以100mg/kg抑制作用最为明显。同时CCl4，使肝匀浆MDA生成增加5倍，而SF50-200mg/kg使肝匀浆MDA降至损伤组的12-82%，呈良好的量效关系。组织学和电镜观察也表明，损伤组织肝细胞坏死明显，而治疗组（100mg/kg）肝坏死明显减轻。提示：当归素（SF对AP及CCl4肝损伤有保护作用，其抗肝损害机制与抑制脂质过氧化有关。汪晖等采用对醋氨酸酚（AP）肝损伤动物模型，进一步观察了当归素（SF）的生化药理作用。结果如下：1.对肝微粒体P一450和NDPH-细胞色素C还原酶的影响：SF100mg/kg使小鼠肝微粒体P-450含量增加1.8倍，对NADPH-细胞色素C还原酶无影响。同剂量SF能提高AP引起的微粒体低水平P-450含量（2.3倍）和NADPH时一细胞色素C还原酶活性（1.3倍）。2.对肝脏GSh及胱甘肽S一转移酶（GST）的影响：SF100mg/kg使小鼠肝微粒体GST活性增加1.3倍，对胞浆GST及肝匀浆GSH无影响。同剂量SF能明显逆转AP引起的肝匀浆GSH，胞浆GST和微粒体GST的降低，使上述批票分别增加2.7、1.2和1.6倍。3.对膜表层流动性的影响：SF100mg/kg不仅能降低肝微粒体膜表层流动性，也能逆转AP引起微粒体和线粒体膜表层流动性的变化，使膜流动性降低。提示，当归素通过诱导与AP代谢有关的酶活性，增强机体的解毒功能，从而促进AP在体内的生物转化及解毒。此外，SF所具有的膜稳定作用有助于减轻MDA对膜的操作。综上所述，当归素的肝保护作用可能是通过多个途径实现的。

6.抗肿瘤作用稆国权等于1986年对甘肃岷县当归的五种多糖样品进行小鼠体内抗肿瘤药物筛选，结果，各多糖样品对大鼠移植性肿瘤EC、Hep、S180、Lewis、B16等瘤株具有一定程度的抑制作用，其肿瘤生长抑制率可达39%，副作用较少，且可长期用药。如将当归多糖与某些化学药联合应用，可望在治疗上起到协同作用，并能减轻化疗药物的副作用。KumazawaY.等报道，给接种EC的小鼠sc东当归多糖可明显延长动物生存期。若东当归多糖与巨噬细胞激活因子同时存在时，激活的巨噬细胞可表现对EL-4白血病细胞的溶细胞作用。但目前还不清楚当归多糖的抗肿瘤活性是否与体内介导干扰素的产生、激活巨噬细胞和（或）自然杀伤细胞有关。顾远锡等观察到当归多糖对正常小鼠、肿瘤小鼠和X线照射的肿瘤小鼠的外周血T和B淋巴细胞数量有明显影响。故有人推测当归多糖的抗肿瘤作用可能同增加机体免疫功能有密切关系。