大蒜

6.3对动物实体型肿瘤的作用 选用动物同6.2，瓦克癌286（W-256）则用体重50-100g大白鼠，试验所用大蒜油制剂和人工合成大蒜素ip或瘤体局部注射50-100mg/kg，都有显着抑瘤作用，抑制率为40一54%。大蒜蒸馏注射液每天2次ip给药也有效，抑制率达40%左右。人工合成的大蒜素注射液7日疗程ARS实体型和肝癌实体型肿瘤都有显着抑制作用，抑制率分别为56.9%和50.4%。

6.4抗白血病作用6.4.1正常骨髓GM-CFU对大蒜素和高三尖杉酯碱的剂量反应 取正常肋骨骨髓标本，分离备单个核细胞悬液。应用白血病细胞集落（L-CFU）培养和药敏技术，以高三尖杉酯碱为对照，分别用大蒜素（人工合成的乙基硫代磺酸乙酯）和高三尖3杉酯碱对正常骨髓CM-CFU进行剂量反应，当大蒜素浓度为10ug/ml时，对GM一CFU的生长有轻度影响，与其相当的高三尖杉酯碱的浓度为10-7mg/ml。大蒜素还具有明显的抗白血病集落生长的作用，且特异性较好。

6.4.2大蒜素和高三尖杉酯碱对L一CFU生长的影响和杀伤作用 取急性非淋巴细胞白血病骨髓，分离，用大蒜素10ug/ml和高三尖杉酯碱10-7mg/ml浓度对L-CFU生长进行药敏，结果大蒜素对白血病细胞集落、集簇和克隆生长均有明显的抑制作用P＜0.01，高三尖杉酯碱也有类似效果。大蒜素的杀伤作用比高三尖杉酯强。

6.5对人胃癌细胞的作用6.5.1对人胃腺癌细胞（SGC）和低分化粘液腺癌细胞（MGC）的作用用癌细胞克隆技术，将生大蒜匀浆（GJ）和大蒜素分别作用于两种胃癌细胞，结果发现大蒜匀浆1.6mg/ml对SGC达到1Log杀伤，3mg/ml时即杀死全部细胞。对MGC略差，4mg/ml达到1log杀伤，8mg/ml达到21og杀伤，大蒜素用量为GJ的1/125-1/500，效果同样到24ug/ml，全杀死SGC细胞或杀伤21og以上的MGC细胞，GJ和大蒜素体外试验结果基本遵循一级动力学杀伤（对数杀伤）。

6.5.2对诱发人淋巴细胞（SCE）与抑制SGE集落形成的相关作用6.5.2.1诱发SCE作用 系健康人静脉血，肝素抗凝，每4mlF10完全培养液中加0.3-0.4ml抗凝血。底物-血细胞凝集素和Brdu最终浓度分别为80ug/ml和10ug/ml。Alt最终浓度分组浓度分别为0.10、20、40、80umol/L（80umol/L=14.24ug/ml）。37℃避光培养7Z小时。常规染色体制片，UPG法显色，油镜下计数SCE频率，每组计数50-100个细胞，实验。80umol/L。组SCE均数与空白对照组均数之间有显着性差异（P＞0.05）。随大蒜素浓度增高，SCE频率也随之升高。两者相关系数为0.989，表明大蒜素能诱发SCE。大蒜素对SGC细胞形成集落的半数抑制浓度为1.78ug/ml。Alt对SGC细胞集落形成（CFA）与诱发SCE之间有相关性（r＝-0.82），提示这两种效应可能是Alt同一作用机制的结果。

6.5.2.2对SGC细胞DNA、RNA合成的作用 将对数生长期SCG细胞接种于20ml小圆瓶内，每瓶约106个细胞。37℃孵育12h后加入14C-TdR和3H一UR，使其最终浓度分别为0.1uci/ml和1uci/ml。给药组另加入大蒜素，使其最终浓度为20ug/ml。空白对照组加入等量生理盐水。分别计数给药组和空白对照组≥1000细胞中的死亡细胞数，并求出给药组细胞的相对成活率。结果对SGC细胞两次实验均数可见DNA、RNA合成受到抑制。大蒜素短期杀伤SGC细胞。可见在2小时内20ug/ml大蒜素没有明显升高SGC细胞的死亡率，说明对DNA、RNA的合成抑制作用是发生在活细胞内的反应。

6.6其它抗癌作用6.6.1用新鲜大蒜喂饲乳房癌雌性C3H/He小鼠，能完全抑制其发展，认为鲜蒜抗癌活性成分可能是大蒜辣素。但鲜蒜对AKR/J小鼠白血病无效。

6.6.2大蒜粗提物对MTK-肉瘤有显着的抗有丝分裂作用。以大蒜中提取的大蒜多肽，用其2.5%或5%的浓度喂饲移植Morris肝细胞癌大鼠，3周内，显示出剂量对Morris肝细胞癌抑制的依赖关系。

6.7抗肿瘤机理6.7.1对胃粘膜的保护作用6.7.1.1对盐酸所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用大蒜液对0.6mol/LHCl所致胃粘膜损伤的影响 用Wister大鼠，雌雄不拘，体重180-300g。将禁食36h的大鼠随饥分为3组，每组13只，即对照组（生理盐水1ml）；大蒜高浓度组（30%大蒜液即生大蒜30g捣碎，加蒸馏水100ml，以1000r/min离心lmin后，取上清液；用1ml）；大蒜液低浓度组（10%大蒜液1ml），分别ig，30min后各动物再用0.6mol/LHCI1mlig，1h后断头处死动物，观察胃粘膜损伤指数。结果发现30%大蒜液组，使损伤指数从对照组的69.6±8.8（X±SX）降至4.9±0.6（P＜0.001n=B），损伤抑制率为93%；10%大蒜液组胃粘膜损伤指数降至19.2±2.8（与对照组相比P＜0.001，n=13），损伤抑制率为73%，可见30%及10%大蒜液对盐酸所致的胃粘膜损伤均有明显的保护作用，且抑制程度与浓度有关。

大蒜液对幽门结扎大鼠胃酸分泌的影响 禁食36小时在乙醚轻麻下，对照组用生理盐水1ml灌胃，实验组用30%大蒜液1ml灌胃后立即作幽门结扎，3小时后处死动物，收集全部胃液，测胃液量、总酸度（用0.1mol/LNaOH滴定）及总酸排出量。结果可见30%大蒜液组胃液分泌量、胃液总酸度及总酸排出量分别3.6±0.2ml、798±5.7ml、300±44·0ml（n=10，（X±SX），对照组分别为3.8±0.2ml、87.1±4.7ml、344.0±36.0）ml，两组相比差异无显着性意义，说明30%大蒜液对大鼠胃液分泌量、胃液总酸度及总酸排出量均无明显影响。

消炎痛对大蒜液产生的细胞保护作用的影响 ①消炎痛对胃粘膜损伤作用 消炎痛为前列腺素合成酶抑制度，按5mg/kg给禁食36小时的大鼠1ml灌胃（n＝10），3h后处死，肉眼未见胃粘膜损伤，组织学检查也未见胃粘膜损伤。②消炎痛对大蒜液产生的细胞保护作用的影响将禁食36小时的大鼠随分为3组，每组12只，第1、2组用生理盐水1mlig；第3组用消炎痛（按5mg/kg计）1mlig。1小时后，1组生理盐水1ml；2、3组用30%大蒜液1mlig，30分钟后1、2、3组均用0.6mol/LHCI1mlig，1小时后断头处死动物。结果可见，消炎痛+30%大蒜液+0.6mol/LHCI组（n=12）胃粘膜损伤指数为64.5±5.1，单纯0·6mol/LHCl组（n＝12）胃粘膜损伤指数为67·0±5.4，两组相比差异，无显着性（P＞0.05）表明消炎痛可翻转大蒜液的细胞保护作用。

上述结果提示大蒜液对胃粘膜保护作用的机制，不是抑制胃酸分泌，而很可能是诱发胃粘膜合成和释放内源性前列腺素（PG）；从而阻止了HCl及胃蛋白酶对胃粘膜的损伤。

6.7.1.2对亚硝基肌诱发的大鼠腺胃粘膜损害的保护作用二烯丙基硫醚（DAS）对MNNG诱发的核变形和鸟氨酸脱羧酶活性的抑制作用 实验用Wister大鼠。DAS纯度达97%溶于DMSO中。DAS溶液（或DMSO）ig或注射量为0.1ml/125g，一次ig或ip，结果DAS（200mg/kg）ig或ip预处理组与不含DAS的DMSOig或ip预处理组比较，MNNG（20mg/kg）诱发的NA及ODC活性明显下降，差异有显着性意义P＜0.05。而DAS本身对NA及ODC活性并无抑制作用。提示DAS能显着抑制MN-NG诱发鼠腺胃粘膜上皮NA和ODC活性。DASip对MNNG（20mg/kg）诱发NA及ODC活性的抑制作用随注射剂量增加而增加，给药剂量与抑制作用呈显着相关关系，各递增剂量组（50mg/kg、200mg/kg、400mg/kg）与前一剂量比较，差异有显着性P＜0.05。表明DAS可能具有很强抑制胃致癌剂或促癌剂的致胃癌作用。

二烯丙基硫醚对鼠腺胃腔内pH的影响 DAS溶液及DMSO本身的pH值分别为8.99及8.45。DAS或DMSOig30分钟后，鼠腺胃腔内pH（X±SX）分别为5.96±0.46及5.38±0.72；DAS或DMSOip3小时后，鼠腺胃腔内pH分别4.93±0.20及5.27±0.17。DAS处理组与DMSO处理组鼠腺胃腔内pH差异无显着性（P＜0.05）。虽然DAS的主要作用在于抑制致癌剂在肝内转化为具有活性的最终致癌物。但MNNG不需要代谢激活，而是直接对胃粘膜起致癌作用，口服或注射DAS均不刺激明显的胃酸分泌，提示DAS并非通过MNNG酸解起作用，可能是其本身在胃腔内直接灭话MN-NG。

由于注射和口服DAS对在胃粘膜内灭活MNNG作用相同，有报道DAS可刺激鼠肝、前胃及小肠的GST活性，后者可催化谷胱甘肽与致癌剂结合，从而灭活致癌剂有关。

6.7.2对胃癌的作用6.7.2.1对胃液亚硝酸盐及硝酸盐含量的影响生大蒜对胃液中亚硝酸盐含量高者有降低作用，而对胃液中亚硝酸盐含量一般者无影响。对胃液中的硝酸盐含量未见影响。

6.7.2.2对胃液硝酸盐还原菌生长的抑制作用大蒜及大蒜素类似物在体内和体外试验表明对胃液中硝酸盐还原菌的生长均有抑制作用。

6.7.2.3抑制硝酸还原酶还原硝酸盐作用从大肠杆菌中，提取得到硝酸盐还原酶粗提液，观察大蒜抑制硝酸盐还原酶还原NO3为NO2的作用。结果表明，大蒜及其制剂具有抑制硝酸盐还原酶还原NO3为NO2-的作用。大蒜汁的最高抑制率为97.93%，大蒜油的最高抑制率为57.93%，大蒜素的最高抑制率为50.34%。说明大蒜抑制NO3-还原NO2-的机制之一是与抑制硝酸盐还原酶活性有关。

6.7.2.4阻断亚硝胺合成的作用大蒜提取液在体外可阻断二甲基亚硝胺（DMN）、二乙基亚硝胺（DEN）和二丁基亚硝胺（DBN）的合成，并呈明显的剂量效应关系，实验还表明其阻断作用与大蒜中的还原型抗坏血酸无关。在模拟胃液条件下，大蒜汁对N-二乙基亚硝胺合成的阻断作用最强，阻断率达81.22%。还能阻断细菌、霉菌等对亚硝胺合成的促进作用。其阻断作用的机理与大蒜所含的巯基类化合物有关。临床实验观察亦表明po大蒜素（20mg）30日后，胃内亚硝胺的含量明显降低（P＜0.05）。Po5g生大蒜还能有效的阻断体内N-亚硝基脯的合成。

6.7.3.抗诱变作用大蒜素诱变剂甲基磺酸甲酯（MMS）和环磷酰胺（cy）诱发的果蝇伴性隐性致死作用有非常显着和一定的抑制作用。生大蒜提取液（GBE）和二烯丙基硫醚（DAS）有抗甲基硝基胍（MNNG）的诱变作用。

6.7.2.4对环核苷酸的作用大蒜素和大蒜油对小鼠S-180肉瘤有明显的抑制作用。应用鲜大蒜、大蒜油和大蒜素对荷瘤小鼠血浆中环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸乌苷（cGMP）无影响，瘤组织内的cGMP含量亦无差异，但cAMP水平明显高于对照组P＜0.05。

6.7.2.5对肿瘤免疫的作用Wister大鼠84只，兼有，体重131±16.29g，随机分为两组，每组42只。每鼠于后肢皮下注射1%MANA（甲基戊基亚硝胺）溶液，剂量5mg/kg，每周1次。实验组在给MANA前两大用50%大蒜溶液ig，剂量为10ml/kg，每周6次。对照组用等容量的生理盐水灌胃。每2wk称体重1次。经105d的试验，于未次给药24h后，用0.43%戊巴比妥钠麻醉，解剖。对食道粘膜的组织学改变分为Ⅲ级，即增生性病变，癌前病变和癌，用卡方检验进行统计学处理，同时每鼠在解剖时称量胸腺，脾脏和体重。用免疫器官指数=免疫器官重（mg/kg）的公式计算各个够疫器官指数和外周下淋巴细胞测定，并进行t检验。肉眼观察50%大蒜液（n＝42）食管发生肿瘤51个，平均每鼠1.2个。肿瘤直径为0.1-2mm。对照组（n＝42）食管发生肿瘤29个，平均每鼠1.9个，肿瘤直径为0.2-3mm。组织学检查发现大蒜对食管上皮增生具有显着抑制作用，并且无发生癌变（表9）。与对照组有明显差异。

实验结果表明，50%大蒜液对胸腺指数无明显影响（P＞0.05），而使脾脂指数明显增加。

大蒜对外周血T淋巴细胞的影响50%大蒜液组（n＝10）外周血T淋巴细胞为78·6±5.5%，而对照组（n＝10）只有69.6±7.O%两组相比差异非常显着P＜0.01。

7.其他作用 家兔右下腹局部涂敷大蒜与芒硝研成的糊剂，则皮肤发红，甚至起水泡，阑尾及结肠运动反射性加强。正常及实验性阑尾炎家兔右下腹皮肤外敷大黄、芒硝及大蒜加醋研成的糊剂，对阑尾及脾脏的网状内皮系统有明显的刺激作用，表现为网状细胞增生和增大，阑尾的炎症减轻。因此可用于外敷治疗阑尾炎。大蒜中的植物杀菌素对家兔及大鼠实验性感染性及无菌性创伤有一些刺激作用，肉芽形成及上皮增生加速（药物不与创面接触而是利用其蒸气）。对感染性创伤，可使创面由灰色变成玫瑰红色，化脓现象消除，气味消失，上皮广泛增生。用植物杀菌素处理的家兔感染性创伤，用组织化学方法证明其中RNA和DNA含量增加。

大蒜制剂Satal口服，可以改善慢性铅中毒的症状，其效果可能是由于其中含大量的硫化物。从大蒜提出的Allisatin对大鼠甲醛性关节炎有抑制作用，对实验性的皮下肉芽囊（Granulomapouch的渗出则无影响。家兔肌肉注射大蒜乙醇提取物或乙酸一乙酯提取物，可使其尿中17-酮类甾醇排出增加，与ACTH作用相似。乙醇提取物并能兴奋子宫及加强雌二醇对子宫的兴奋作用。从大蒜提出一种抗凝血成分，在试管及整体试验中均有降低血钙的作用，兔静脉注射70mg，可见肌肉抽搐，并能致死。从大蒜及小蒜（AlliumscorodoprasumL.）水溶部分提出的甙ScordininC13（化妆品），静脉注射于狗及兔，可短暂降低血压，使呼吸兴奋，离体兔心抑制，离体兔耳血管收缩，离体兔肠兴奋。对循环、呼吸、平滑肌及脑皮质也未表现出显着作用。

毒性毒性大蒜局部应用有刺激性，与动物及人的红细胞接触可使之变成棕黑色，高浓度甚至可使红细胞溶解，大蒜挥发性物质可降低家兔血糖，抑制人的胃液分泌，还可引起贫血。但较早期的报告认为大蒜水溶醇不溶成分给家兔静脉注射均可使血糖升高，大蒜挥发油也有此作用，但较慢。家兔静脉注射大蒜水溶醇不溶成分或挥发油可使血中红细胞、血红蛋白减少，给予生大蒜亦有相似作用。小鼠皮下及腹腔注射半数致死量为12.5g/kg，口服为15.1 g/kg。从大蒜及小蒜中提出一种结晶成分CG-A3C，对小鼠、猫、金鱼即使应用大量也无毒性。大蒜油小鼠iv的LD50为134.9mg/kg天然或合成的大蒜素（三硫二丙烯）小鼠iv的LD50为70mg/kg，po为600mg/kg，id为120mg/kg。大鼠po大蒜素LD50为265.3mg/kg。用雄性白兔进行亚急性毒性试验表明，1、5、10mg/kg不同剂量对实验动物未见有不良影响，心，脑，肝，肾，肺等病理检验，均无异常发现。小鼠ip大蒜硫甙CB（ScordininCB）LD50为12.5g/kg，po为15.1g/kg。

炮制除去泥土及须根、阴干备用。

性味味辛；性温

归经脾；胃；肺；大肠经

功能主治温中行滞；解毒；杀虫。主脘腹冷痛；痢疾；泄泻；肺痨；百日咳；感冒；痈疖肿毒；肠痈；癣疮；蛇虫咬伤；钩虫病；蛲虫病；带下阴痒；疟疾；喉痹；水肿

用法用量内服：煎汤，1.5-3钱；生食、煨食或捣泥为丸。外用：捣敷、作栓剂或切片灸。

注意阴虚火旺者，以及目疾、口齿、喉、舌诸患和时行病后均忌食。《本草经疏》：凡肺胃有热，肝肾有火，气虚血弱之人，切勿沾唇。《本经逢原》：脚气、风病及时行病后忌食。《随息居饮食谱》：阴虚内热，胎产，痧痘，时病，疮疟血证，目疾，口齿喉舌诸患，咸忌之。

各家论述1.《本草衍义补遗》：大蒜，性热善散，善化肉，敌人喜食，多用于暑月。其伤脾伤气之祸，积久自见，化肉之功，不足言也。

2.《纲目》：葫蒜，其气熏烈，能通五脏，达诸窍，去寒湿，辟邪恶，消痈肿，化症积肉食，此其功也。故王祯称之云：味久不变，可以资生，可以致远，化臭腐为神奇，调鼎俎，代酰酱，携之旅途，则炎风瘴雨不能加，食腊毒不能害，夏月食之解暑气，北方食肉面，尤不可无，乃《食经》之上品，日用之多助者也。盖不知其辛能散气，热能助火，伤肺、损目。昏神、伐性之害，荏苒受之而不悟也。久食伤肝损眼。

3.《本草经疏》：葫，大蒜也。辛温能辟恶散邪，故主除风邪，杀毒气，及外治散痈肿?疮也。辛温走窜，无处不到，故主归五脏。脾胃之气最喜芳香，熏臭损神耗气，故久食则伤人。肝开窍于目，目得血而能视，辛温太过，则血耗而目损矣。总之，其功长于通达走窍，去寒湿，辟邪恶，散痈肿，化积聚，暖脾胃，行诸气。

4.《别录》：散痈肿疮，除风邪，杀毒气。

5.《唐本草》：下气消谷，除风破冷。

6.《食疗本草》：除风，杀虫。

7.《本草拾遗》：去水恶瘴气，除风湿，破冷气，烂痃癖，伏邪恶；宣通温补，无以加之；疗疮癣。

8.《日华子本草》：健脾，治肾气，止霍乱转筋、腹痛，除邪辟温，疗劳疟、冷风、痃癖、温疫气，敷风损冷痛，蛇虫伤，并捣贴之。

9.《日用本草》：燥脾胃，化肉食。

10.《滇南本草》：祛寒痰，兴阳道，泄精，解水毒。

11.《纲目》：按孙《唐韵》云，张骞使西域，始得大蒜、葫荽。按李迅论蒜钱灸法云：痈疽之发，着灸胜于用药，缘热毒中膈，上下不通，必得毒气发泄，然后解散。凡初发一日之内，便用大独头蒜，切如小钱厚，贴顶上灸之，三壮一易，大概以百壮为率。一使疮不开大，二使内肉不坏，三疮口易合，一举而三得之。但头及项以上切不可用此，恐引气上，更生大祸也。......捣汁饮，治吐血心痛；煮汁饮，治角弓反张；同鲫鱼丸治膈气；同蛤粉丸治水肿；同黄丹丸治痢疟孕痢；同乳香丸治腹痛；捣膏敷脐，能达下焦，消水，利大小便；贴足心，能引热下行，治泄泻暴痢及干湿霍乱，止衄血；纳肛中，能通幽门，治关格不通。

12.《四川中药志》：治肺结核，血痢，及崩中带下。

摘录《中华本草》